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背景：近年来,慢传输型便秘越来越被大家所认识,其发病率也越来越高。中医古代医籍并没有明确提出慢传输型便秘这一病名,但可根据STC主要临床表现将其归于“便秘”、“闭”、“阴结”、“阳结”等疾病范畴。其发病机制的主要集中在对肠神经神经以及胃肠道肽类激素的改变、结肠动力异常及Cajal间质细胞等方面的异常。治疗上,西医主要以泻药、促动力药、生物反馈等为主。中医则主要是辨证治疗和基本方加减两个方法。结肠动力无论是正常人还是慢传输型便秘患者的研究都相对较少。研究目的：本课题旨在研究慢传输型便秘(肠道气滞型)的结肠动力,为指导临床提供客观的依据。研究方法：对已进肠镜等排除器质性病变所纳入的慢传输型便秘患者,并辩证分析符合肠道气滞型的患者,对21例慢传输型便秘(肠道气滞型)患者及20例正常对照组行24h结肠测压检查,在肠镜的引导下置入多通道的水灌注型测压导管。用统计软件分析结肠测压指标与该证型的相关性。研究结果：慢传输型便秘(肠道气滞型)患者比正常人在白天的压力波要少(29.35±3.91vs12.48±3.37,p<0.01),但两者夜间均无异常。慢传输型便秘(肠道气滞型)的餐后动力指数明显比正常人要低(11.87±1.41vs5.67±1.01,p<0.01),其餐前基础的动力指数也下降(4.66±0.87vs3.50±5.72,p<0.01)；慢传输型便秘(肠道气滞型)的高振幅传导性收缩(HAPC)比正常人明显减少(7.15±1.76vs1.71±0.72,P<0.01),其持续时间明显缩短(14.00±2.73vs7.00±1.34,p<0.01)；其近端结肠的起源波比正常人减少(296.95±11.302vs264.20±9.23,p<0.01),且近端及远端结肠动力指数均降低。结论：慢传输型便秘(肠道气滞型)其高振幅传导性收缩波、餐后动力及白天压力波的减少,提示结肠活动的减少可能与神经系统及平滑肌的病变有关。本研究说明慢传输型便秘(肠道气滞型)表现为结肠运动的异常,结肠活动的减少从而导致肠内容物的传运下降。我们可以通过结肠压力的改变对慢传输型便秘,尤其是肠道气滞型的患者进行临床治疗的指导。