目的：流行病学研究表明，恶性肿瘤的发病率逐年增加，在发达国家已成为继心血管病之后的第二大非传染性疾病。恶性肿瘤的发生、发展及预后与机体免疫系统密切相关，恶性肿瘤在生长过程中，可以产生一系列生物学和免疫学效应，造成机体的免疫抑制，其中肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子(tumor－derivedimmunosuppressiuvefactor，TDSF)如转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1)、白细胞介素6(interleukin6，IL-6)近年研究较多，发现在多种肿瘤：肝癌、肺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、食管癌，宫颈癌、卵巢癌等患者的血清中均有不同程度升高，并已证实TGF-β1、IL－6与这些肿瘤的发生、发展及预后存在密切关系。同时，研究资料还表明，在发病率较高的2型糖尿病(T2DM)患者的血清中发现TGF－β1、IL-6的水平也明显高于正常人群，并且T2DM患者发生各种恶性肿瘤的危险性较正常人群明显增加，可见恶性肿瘤与T2DM之间存在着密切的关系，糖尿病对恶性肿瘤治疗和预后的影响备受关注。目前恶性肿瘤合并T2DM的治疗一般为化疗联合降糖药物治疗，化疗对单纯恶性肿瘤患者血清TGF－β1或IL－6的影响均有报道，但合并T2DM恶性肿瘤患者血清TGF-β1、IL－6的含量有无叠加效应，以及化疗对可能存在的叠加效应有无影响及可能的机制国内外尚未见报道。本研究采用酶联免疫吸附法(ELISA)测量恶性肿瘤合并T2DM患者每周期化疗前后血清TGF－β1、IL-6的含量变化，旨在探讨化疗前后恶性肿瘤合并T2DM患者免疫功能的变化，并用于判断疗效，指导治疗及推断预后。　　 方法：本研究入选病例均为衡水市哈励逊国际和平医院肿瘤内科2009年11月～2011年2月住院接受初次化疗的患者，共80例，所有病例均经病理学或细胞学确诊，T2DM的诊断均符合1999年WHO颁布的糖尿病诊断和分类标准，Karnofsky评分≥60分，预计生存期3个月以上，所有病例均无其它免疫性疾病，无长期大量使用激素类药物，及免疫抑制剂。其中实验组(合并T2DM恶性肿瘤组)40例，男17例，女23例；年龄34～82岁，平均(59.60±10.96)岁；其中肺癌6例，乳腺癌5例，食管癌4例，胃癌3例，结直肠癌4例，肝癌3例，卵巢癌8例，子宫内膜癌2例，宫颈癌2例，恶性淋巴瘤3例。对照组(非合并T2DM恶性肿瘤组)40例，男19例，女21例；年龄34～70岁，平均(55.18±10.48)岁，疾病种类及例数同实验组。对照组在年龄、性别、肿瘤类型、疾病分期、卡氏评分和采取的治疗方案等上与实验组均具有可比性。两组患者均给予2个周期化疗，均采集每周期化疗前1天和化疗结束后第2天早晨空腹静脉血2ml，分离血清，－40℃冰箱保存待测。ELISA法分别检测血清TGF-β1与IL－6的含量。计数资料，采用x2检验；计量资料以(-x±s)表示，结果输入到SAS8.1版本数据统计软件，组间比较采用双样本均值t检验，组内比较采用配对样本均值t检验，两因素相关性分析采用等级相关系数分析，P<0.05为差异有统计学意义。　　 结果：1.血清TGF-β1、IL-6的表达1.1合并T2DM恶性肿瘤组第1、2周期化疗前后血清TGF-β1、IL-6的表达水平与非合并T2DM恶性肿瘤组相比，组间差异无统计学意义(P>0.05)。1.2合并T2DM恶性肿瘤组第1周期化疗后血清TGF-β1、IL-6表达水平均为降低，第2周期化疗前二者含量亦均较第1周期化疗后继续降低，而第2周期化疗后二者表达水平却均较第2周期化疗前升高，组内差异均有统计学意义(P<0.05)。1.3非合并T2DM恶性肿瘤患者血清TGF-β1、IL-6的表达水平于第1、2周期化疗后呈持续降低趋势，组内差异均有统计学意义(P<0.05)。1.4第1周期化疗后，合并T2DM恶性肿瘤组与非合并T2DM恶性肿瘤组相比，血清TGF-β1、IL-6表达水平下降的例数无显著性差异(P>0.05)；第2周期化疗后，合并T2DM恶性肿瘤组的血清TGF-β1、IL-6表达水平升高的例数均明显多于非合并T2DM恶性肿瘤组，差异具有统计学意义(P<0.05)。2.每周期化疗前空腹血糖的变化：合并T2DM恶性肿瘤组患者第2周期化疗前空腹血糖较第1周期化疗前升高，组间差异有统计学意义(P<0.05)。3.患者空腹血糖变化与血清TGF-β1、IL-6表达水平的相关性：合并T2DM恶性肿瘤组第1、2周期化疗前空腹血糖情况与血清TGF-β1、IL-6表达水平均不具有相关性(P>0.05)。　　 结论：1.第1周期化疗可促进合并/非合并T2DM恶性肿瘤患者血清TGF-β1、IL-6表达水平下降。2.第2周期化疗可促进合并T2DM恶性肿瘤患者血清TGF-β1、IL-6表达水平回升。3.化疗可促进合并T2DM恶性肿瘤患者空腹血糖升高。