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目的：PDGFR在肿瘤血管形成过程中具有十分重要的调控作用,但目前对PDGFR表达的调控机制仍然不清楚。因此,本论文以人脐静脉内皮细胞为模型对PDGFR基因表达的转录调控机制进行研究,并就bFGF对PDGFR的诱导活性进行初步研究,为进一步揭示PDGFR在肿瘤血管形成以及它与其它生长因子协同促进肿瘤发生、发展的分子机理打下基础。方法：首先采用软件及数据库对PDGFR基因及其启动子进行生物信息学分析；然后在此基础上通过双荧光报告系统搜寻PDGFR的上游启动子元件并进行精确定位；接着,再通过EMSA实验确定关键转录因子；最后初步探讨bFGF对DGFR的诱导活性。结果：在人PDGFR-α、β基因潜在启动子区皆发现有3个高度保守区,PDGFR-a基因启动子区(-646／+308)含有C/EBPb、OCT-1、GATA-1和SP-1的结合位点,PDGFR-β基因启动子保守区含有AP-1/C-JUN/C-FOS、LMO-2/GATA-3、OCT-1的结合位点；双荧光报告系统分析鉴定出人PDGFR-a的(-2603／+422)这一区域对PDGFR-a转录没有明显的活性,而PDGFR-p的(.246／+53)、(+840／+1083)两区域对PDGFR-β基因转录有调控作用,且前者执行正调控,后者则起负调控作用；凝胶迁移或电泳迁移率检测(EMSA)证实核因子能与预测的LMO-2/GATA-3、OCT-1的结合位点特异结合；在ECV304细胞中bFGF分别上调PDGFR-a、β4.1倍和2.6倍而在HUVEC细胞中bFGF分别下调PDGFR-a、p6.2倍和3.6倍；我们克隆的PDGFR-a、p基因潜在启动子范围内没有对bFGF诱导起反应的调控元件。结论：PDGFR-a的(-2603／+422)区域没有明显的转录活性；PDGFR-p(-246/+53)(+840／+1083)两区域对PDGFR-p基因转录起调控作用,且前执行正调控,后者则起负调控作用：bFGF在ECV304细胞中可以上调PDGFR而在HUVEC细胞中则下调PDGFR;我们克隆的PDGFR-a、β基因潜在启动子范围内没有对bFGF诱导起反应的调控元件。