【摘 要】
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目的:通过复制1型糖尿病大鼠的脑缺血再灌动物模型,观察七氟醚后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后STAT3信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法:成年SD雄性大鼠适应
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目的:通过复制1型糖尿病大鼠的脑缺血再灌动物模型,观察七氟醚后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后STAT3信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法:成年SD雄性大鼠适应性饲养及空腹12h后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg制备T1DM模型。按随机分组原则分为4组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、七氟醚后处理(Sevo)组、阻断剂(B)组,每组各10只。参照Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用Longa评分法进行神经行为学评分,HE染色观察组织结构的病理变化,ELISA检测血清s-100β蛋白含量,Western blot检测stat3、p-stat3的表达情况,以及对脑梗面积进行测量。结果:与Sham组相比,IR组的神经行为学评分、梗死面积及血清s-100β蛋白含量明显升高(P<0.01);与IR组相比,Sevo组及B组的神经行为学评分、梗死面积及血清s-100β蛋白含量明显降低(P<0.05);Sevo组与B组比较各指标均无明显差异。在Stat3总蛋白表达量上,各组间差异无统计学意义(P>0.05);而在磷酸化Stat3的表达方面与Stat3总蛋白类似,Sevo组与IR组的磷酸化Stat3表达量差异无统计学意义(P>0.05)。与其余各组相比,B组磷酸化Stat3表达量明显下降,(P<0.05)。结论:在1型糖尿病模型大鼠中,七氟醚后处理对缺血再灌注脑组织是有保护作用的,但这短期(24h)保护作用并非通过Stat3信号传导通路活化来完成的。
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