【摘 要】
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[目的]本研究通过观察电针预处理对心肌缺血再灌注（MIRI）大鼠心肌细胞焦亡、氧化应激,NF-κB-Nrf2信号通路的影响,探讨电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤的机制。[方法]研究共分为三部分实验,实验一、二分组均为:正常组（Normal组）、假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注模型组（MIRI组）、电针组（EA组）,实验三:电针组、电针+抑制剂组（EA+ML385组）,共用102只7周龄SPF
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[目的]本研究通过观察电针预处理对心肌缺血再灌注（MIRI）大鼠心肌细胞焦亡、氧化应激,NF-κB-Nrf2信号通路的影响,探讨电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤的机制。[方法]研究共分为三部分实验,实验一、二分组均为:正常组（Normal组）、假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注模型组（MIRI组）、电针组（EA组）,实验三:电针组、电针+抑制剂组（EA+ML385组）,共用102只7周龄SPF级雄性大鼠,以随机数字法分组。手术建立MIRI大鼠模型,Sham组仅开胸穿线,不结扎。电针预处理干预大鼠双侧“内关”穴（疏密波,2Hz/100Hz,2mA）,20min/d×3d。大鼠心肌缺血再灌注4h后使用超声心动图（ECG）、2,3,5—氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazole chloride,TTC）染色法和苏木精-伊红（HE）染色法评价大鼠心功能与心肌损伤情况;采用免疫组织化学法（IHC）检测大鼠心肌细胞中焦亡执行蛋白GSDMD的表达情况;采用流式细胞术检测大鼠损伤心肌中ROS水平;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血浆中的SOD与MDA含量情况;采用免疫印迹法（Westenblot）法检测大鼠损伤心肌中的 NF-κB、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、Nrf2、HO-1 的蛋白表达。[结果]（1）与Sham组相比,MIRI组大鼠心功能明显下降,梗死和心肌纤维损伤严重;而在EA组的大鼠中,上述指标均有所改善。（2）与Sham组相比,MIRI组大鼠损伤心肌中的GSDMD平均光密度值显著升高;与MIRI组相比,EA组大鼠损伤心肌中的GSDMD平均光密度值显著下降。（3）与Sham组相比,MIRI组大鼠损伤心肌细胞中的ROS含量明显升高,与MIRI组相比,EA组大鼠损伤心肌中的ROS含量显著减少;（4）与 Sham 组相比,MIRI 大鼠损伤心肌中的 NF-κB、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β表达有所升高,Nrf2、HO-1表达有所降低;与MIRI组相比,EA组大鼠损伤心肌中的NF-κB、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β表达有所降低,Nrf2、HO-1 表达有所升高;（5）EA+ML385组与EA组相比,射血分数有所下降,梗死面积增大,ROS含量有所提高,损伤心肌中的NF-κB、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β表达有所升高,Nrf2、HO-1含量有所下降。[结论]电针可通过调节Nrf2-NF-κB信号轴,减少MIRI引起的氧化应激,减少MIRI大鼠损伤心肌细胞的焦亡,降低MIRI大鼠的心肌梗死面积,提高射血分数,发挥心肌保护效应。
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