目的:研究3’-叠氮-3’-脱氧胸腺嘧啶核苷（3’-azido-3’-deoxythymidine,AZT）协同三氧化二砷（Arsenic trioxide,As₂O₃）拮抗肝癌细胞侵袭迁移的可能作用机制。方法:传代培养人正常肝细胞HL-7702,人肝癌HepG2细胞,用本实验组前期研究所得的最佳协同作用浓度即As₂O₃（2μM）联合AZT（20μM）处理HepG2细胞,分别应用实时荧光定量PCR（qPCR）法和蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测人正常肝细胞及用药前后肝癌HepG2细胞中水通道蛋白-9（AQP9）mRNA及蛋白质的表达。采用电转染法对人肝癌HepG2细胞进行AQP9 siRNA瞬时转染,转染24h后可对细胞进行干预。实验分为Mock组（空白对照组）、NC组（非特异性对照组）和转染组（转染AOP9 siRNA）。各组细胞经As₂ O₃（2μM）及AZT（20μM）联合干预后,分别用实时荧光定量PCR（qPCR）法和蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测AQP9 siRNA的转染效率。使用划痕愈合实验及Transwell迁移和侵袭实验比较干扰前后联合用药组HepG2细胞的侵袭迁移能力。结果:HepG2细胞组与正常肝细胞组相比AQP9 mRNA和AQP9蛋白质表达量均明显降低（p<0.01）;作联合用药处理后AQP9 mRNA及蛋白质表达量均明显升高（p<0.05）（p<0.01）;AQP9 siRNA电转染效率约达70%;联合用药后HepG2细胞的侵袭迁移能力较未用药时明显减弱（p<0.01）,AQP9 siRNA干扰后该侵袭迁移能力又显著增强（p<0.01）。结论:AZT协同As₂O₃拮抗肝癌细胞的侵袭迁移可能是通过上调AQP9的表达来实现的