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Src蛋白激酶在许多人类癌症的生长,进展,转移过程中发挥重要作用。所以目前src蛋白激酶可以被认为是一个非常好的靶点蛋白之一,围绕src蛋白激酶抑制剂进行的研究将会是一个新的热点。目的:用pp2药物(src激酶抑制剂)处理乳腺癌细胞MDAMB231,观察和检测pp2对乳腺癌细胞侵袭、转移和增殖生物学特性的影响,并检测src激酶及E-cadherin蛋白表达。最终探讨和评估pp2对恶性肿瘤侵袭、转移、增殖的影响及其可能的分子机制,为进一步体内实验提供实验依据。方法:利用pp2药物处理乳腺癌细胞MDAMB231,然后检测对MDAMB231增殖,侵袭的影响,以及src和其下游的蛋白E-cadherin的表达。(1)通过boyden小室实验检测MDAMB23细胞的侵袭能力变化。实验分为2组,每组3个研究对象,每组分别加入pp2药物10-3,10-4,10-5mol/ml。一组处理1天,一组处理2天后,做boyden小室实验;(2)通过MTT实验检测MDAMB231细胞的增殖能力变化;(3)通过western blot方法检测src蛋白激酶及其下游蛋白E-cadherin表达水平的变化。结果:MTT检测结果示经pp2药物处理后乳腺癌细胞MDAMB231增殖能力在一定范围内与药物存在时间和剂量关系。时间越长剂量越高增殖能力抑制越强。Western结果显示pp2剂量增高,c-src表达减弱;c-src下游蛋白E-cadherin恰恰相反,表达升高。Boyden小室实验显示,随时间和剂量升高,侵袭能力越弱。结论:极低剂量的pp2能对MDAMB231的增殖、侵袭有显著的抑制作用。其机制:pp2抑制了src激酶表达,间接上调下游靶点E-cadherin的高表达。Pp2药物能够显著抑制MDAMB231的侵袭能力、转移能力和增殖能力。恶性肿瘤最棘手的问题就是转移,如果能够降低恶性肿瘤的转移,就能大大提高手术的治疗效果,挺高病人存活时间,甚至可以完全治愈。本实验为进一步做体内实验提供了事实依据。pp2作为src激酶的抑制剂有希望成为恶性肿瘤治疗的有效手段。