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目的:观察促红素与缺血预处理对缺血再灌注损伤并70%肝切除大鼠残肝再生功能的影响，探讨促红素对残肝再生的作用及保护机制。方法:选取健康雄性SD大鼠100只，随机分为：假手术组(sham operation, SO组),n=25；缺血再灌注损伤组(Hepatic Ischemia reperfusion injury, HIRI组)，n=25；缺血预处理组(Ischemic Preconditioning, IP组),n=25；促红素预处理组(Erythropoietin, EPO组),n=25。并于术后12小时、24小时、48小时、72小时，4个时点取材，生化分析仪检测各组术后肝功能变化，ＨＥ染色观察肝脏组织病理形态学改变，测量残肝湿重并计算其再生率，免疫组化及PT-PCR检测各组大鼠残肝组织中PCNA、IL-6、Cyclin D1的表达，对比分析促红素预处理和缺血预处理对残肝再生功能的影响。结果：①EPO、IP组血清转氨酶水平较HIRI组明显升高(P＜0.05)；而与IP组相比，EPO组术后12小时、24小时、48小时转氨酶水平明显降低(P＜0.05)。②除SO组外，各组残肝细胞均有不同程度的变性、坏死，其中HIRI组术后12小时、24小时出现广泛的片状坏死及肝窦淤血，EPO组则于24小时开始出现核分裂相。③EPO、IP组术后24小时、48小时、72小时肝再生率较HIRI组明显升高(P＜0.05)；而与IP组相比，EPO组48小时、72小时肝再生率亦明显升高(P＜0.05)。④除SO组外，其余各组IL-6mRNA、CyclinD1mRNA表达均于术后24小时到达高峰，PCNA则于48小时到达高峰；其中HIRI组IL-6、CyclinD1mRNA及PCNA表达最低(P＜0.05)；而与IP组相比，EPO组术后24小时、48小时IL-6mRNA表达增高(P＜0.05)；24小时、48小时、72小时CyclinD1mRNA表达增高(P＜0.05)；48小时、72小时PCNA表达增高(P＜0.05)。结论：促红素与缺血预处理均能有效减轻肝脏缺血再灌注的损伤程度,但其保护作用促红素优于缺血预处理；促红素预处理增强了IL-6、cyclinD1、PCNA的早期表达,促进了残肝细胞的分裂与增殖，其作用较缺血预处理明显。