目的:观察瑞芬太尼（Remifentanil,RMF）对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）及Wistar-Kyoto（WKY）大鼠离体脑基底动脉的舒缩活动作用并进行比较,以及探讨该作用的产生机制。方法:在急性分离的SHR及WKY大鼠脑基底动脉上,应用压力肌动图技术,观察不同浓度RMF（10-10¹0-5mol/L）对内皮非依赖的血管收缩剂苯肾上腺素（Phenylephrine,PE）预收缩的血管直径的变化,并作出比较。另外,采用酶消化法急性分离出单个脑基底动脉平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell of Basilar artery,BASMCs）,应用全细胞膜片钳技术,在钳制电压-40 m V下,采用浓度累积法给药,分别记录不同浓度瑞芬太尼（10-10¹0-5 mol/L）对SHR及WKY大鼠BASMCs外向电流的作用,并对其进行比较,然后通过给予通道阻断剂来确定通道类型。结果:（1）RMF呈浓度依赖性舒张SHR及WKY大鼠脑基底动脉（P<0.05,n=5）。（2）在相同浓度下,与WKY大鼠相比,RMF对SHR脑基底动脉舒张作用较弱（P<0.05,n=5）。（3）预灌流10-3 mol/L的BK_Ca通道阻断剂四乙胺（tetraethylammonium,TEA）后,不同浓度的RMF虽仍能对SHR及WKY大鼠脑基底动脉起舒张作用,但其舒张幅度明显减小（P<0.05,n=7和6）,提示RMF舒张大鼠脑基底动脉是由BK_Ca通道介导。（4）给予10-3 mol/L的KV通道阻断剂4-氨基吡啶（4-aminopyridine,4-AP）干预后,不同浓度的RMF呈浓度依赖性舒张SHR及WKY大鼠脑基底动脉,与未给予4-AP干预相比,舒张幅度相近（P>0.05,n=6和9）。（5）单个BASMCs钳制电压在-40 m V下,RMF在20⁶0 m V区间内呈电压依赖性增加SHR及WKY大鼠BASMCs外向电流（P<0.05,n=6）。（6）在10-10、10-9、10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L浓度的RMF作用下,与给药前相比,SHR除在10-10 mol/L浓度下,其余各浓度外向电流均呈浓度依赖性增强（P<0.05,n=6）;而WKY大鼠在所有浓度下均呈浓度依赖性增强（P<0.05,n=6）。（7）在10-9、10-8和10-7 mol/L浓度下,与WKY大鼠相比,RMF对SHR的BASMCs外向电流的作用较弱（P<0.05,n=6）。（8）RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs外向电流的作用可部分被TEA阻断（P<0.05,n=6）,提示RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs的外向电流可能是由BK_Ca通道介导。（9）RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs外向电流的作用可被4-AP部分阻断（P<0.05,n=6）,表明RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs的外向电流中可能有Kv通道介导的外向电流参与。（10）RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs外向电流的作用可完全被TEA和4-AP混合物阻断（P<0.05,n=7和6）,说明RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs的外向电流可能是由BK_Ca和Kv通道共同介导。结论:RMF扩张血管的机制可能是通过电压依赖性和浓度依赖性激活BASMCs的BK_Ca和Kv通道来实现的;且与WKY大鼠相比,SHR对瑞芬太尼的舒张反应较弱。