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研究目的：SO2被认为是大气污染物的主要成分之一，对环境和人类的健康危害很大。SO2被吸入体内之后，在体液中转化为它的衍生物-亚硫酸钠(Na2SO3)和亚硫酸氢钠(NaHSO3)，通过血液循环分布全身，从而对其他组织、器官产生影响。实验室前期研究显示，SO2和运动双重刺激不仅会抵消运动降压和改善心功能的健康效应，而且会使血压升高，心脏的收缩功能下降，对心脏功能产生更为不利的影响。心的功能不仅取决于心肌本身的收缩功能，还与心肌胶原纤维有密切的联系。心肌胶原纤维表达异常，以及心肌纤维化等临床表现与心功能下降有关。由此推测，SO2污染环境引起大鼠心肌收缩功能改变可能与心肌形态学和心肌胶原蛋白含量的变化有关。本实验拟对SO2吸入和适宜运动双重作用下心肌胶原纤维及其局部RAS系统的核心成员AngⅡ受体(AngiotensinⅡType1Receptor，AT1R)含量以及结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor，CTGF)的表达水平的变化进行研究，探讨SO2吸入和适宜运动对心肌胶原纤维的影响及可能机制。
研究方法：24只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)、SO2污染运动组(SEG)，每组6只。SRG和SEG置于SO2污染环境中(10mg/m3)，采用动态吸入染毒法对其进行SO2染毒。运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min，1h/d，共4周)。每周测试大鼠体重二次，比较4组大鼠体重变化情况。最后一次染毒后大鼠禁食24h，称重(g)，用2％戊巴比妥纳(3mL/kg)麻醉；剖腹，开胸迅速取出心脏，剪除大血管，冰盐水冲洗，滤纸吸干水分，称全心重量(HW)后，立即在冰生理盐水中迅速沿房室交界处去除左右心房以及大血管，去除右心室游离壁，称取余下的左心室重量(LVM)，分别计算心脏重量指数(HBI)[HBI=心脏重量(g)/体重(g)×1000]和左室重量指数(INMI=LVM/BW)。并取左室中段横截面心肌组织，用10％甲醛溶液(福尔马林)固定；采用采用胃酶酸解法测定心肌羟脯氨酸含量；采用饱和苦味酸天狼星红染色法测定大鼠心肌间质胶原表达的情况；采用免疫组织化学SABC法测定大鼠心肌局部AT1R、CTGF表达。
研究结果：1.与RG相比，EG、SRG、SEG大鼠体重增长率均显著下降(P<0.01)；且SEG大鼠体重增长率下降更显著。2.与RG相比，EG、SEG心脏重量、左心室重量、心脏指数、左室指数均显著升高(P<0.01；P<0.05)；SRG除左心室重量显著下降(P<0.01)外，心脏重量、心脏指数、左室指数均无统计学差异(p>0.05)。与EG相比，SEG大鼠心脏重量、左心室重量显著下降(P<0.01；P<0.05)；心脏指数、左室指数无统计学差异(P>0.05)。3.与RG相比，EG、SRG、SEG大鼠心肌局部羟脯氨酸含量、胶原浓度均显著升高(P<0.01；P<0.05)；且与EG比较，SEG大鼠心肌局部羟脯氨酸含量、胶原浓度差异具有非常显著性(P<0.01)；SRG没有统计学差异(P>0.05)。4.与RG相比，SRG、SEG大鼠心肌间质胶原含量、小动脉周围胶原含量、CTGF表达显著升高(P<0.01；P<0.05)；EG心肌间质胶原含量、小动脉周围胶原含量略有升高(P>0.05)，而AT1R、CTGF表达显著降低(P<0.01)；与EG相比，SEG大鼠心肌间质胶原含量、小动脉周围胶原含量、AT1R、CTGF表达具有非常显著性差异(P<0.01)；而SRG大鼠小动脉周围胶原含量、AT1R、CTGF表达差异显著(P<0.05；P<0.01)。
研究结论：1.适宜运动可使大鼠心脏的形态结构和功能产生适应性变化，表现为心脏的重量、心脏重量指数、左室重量指数均增加，心肌出现适应性肥大；SO2吸入条件下，心脏重量指数、左室重量指数略有升高；在SO2吸入和运动双重刺激条件下，心肌局部AngⅡ含量以及AT1R蛋白表达水平的升高可刺激心肌细胞肥大增值，可能造成大鼠心肌病理性肥大，表现为心脏重量、心脏重量指数、左室重量、左室重量指数显著升高。2.适宜运动使大鼠心肌、小动脉血管周围胶原纤维增密、增粗；心肌、小动脉周围胶原容积分数略有升高，心肌胶原浓度显著升高，心肌胶原纤维发生重塑；SO2吸入使大鼠心肌胶原纤维增粗增多，排列紊乱，心肌、小动脉周围胶原容积分数、心肌胶原浓度显著升高；SO2吸入与运动双重刺激会对大鼠心肌胶原纤维及心肌蛋白成分产生更加不利的影响，心肌胶原纤维粗大呈束，成团成块堆积，心肌、小动脉周围胶原容积分数、心肌胶原浓度升高更显著。3.适宜运动使大鼠心肌组织中AT1R、CTGF蛋白的表达水平显著降低；在SO2吸入和运动双重刺激条件下，大鼠心肌局部AT1R、CTGF蛋白的表达水平升高更显著。4.SO2吸入可能通过影响心肌组织中AT1R、CTGF蛋白的表达水平，进而导致大鼠心肌胶原容积分数、心肌胶原浓度升高，AT1R、CTGF蛋白的表达水平的改变可能是SO2影响心肌胶原容积分数、心肌胶原浓度变化的主要机制。5.SO2吸入和运动双重刺激不仅会抵消运动对心血管系统有益的健康效应，而且对心血管系统产生更加不利的影响。建议在运动健身时应注意运动环境的选择，尽量避开SO2污染源。