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目的:探讨背根神经节（Dorsal Root Ganglion,DRG）神经元上,内源性硫化氢（Hydrogen sulfide,H2S）调节电压门控钠通道1.7（Nav1.7）的内在机制,并阐明其在神经病理性疼痛疾病过程中发挥的作用。方法:本研究以Sprague-Dawley（SD）大鼠为研究对象,建立神经病理性疼痛模型——坐骨神经分支选择性损伤模型（Spared Nerve Injury,SNI）,并运用免疫荧光技术和Western blot技术检测造模前后L4-L6 DRG神经元上,内源性H2S合成酶——胱硫醚β-合成酶（Cystathionineβ-Synthetase,CBS）和Nav1.7蛋白表达变化。运用Western blot技术检测阻断剂对L4-L6 DRG神经元中CBS,MEK/ERK,磷酸化MEK/磷酸化ERK（pMEK/pERK）和Nav1.7蛋白表达的影响。运用全细胞膜片钳技术检测L4-L6 DRG神经元兴奋性指标在造模和给予阻断剂前后的变化。运用Hargreave’s实验和丙酮实验检测大鼠造模及给予阻断剂前后的伤害性行为变化。结果:（1）免疫荧光和结果显示,与Sham组相比,SNI+Vehicle组在造模后第7天,第14天和第21天DRG神经元中CBS和Nav1.7的表达均增加（p<0.05,n=6）。（2）Western blot实验结果显示,与Sham组相比,SNI+Vehicle组在造模后第7天,第14天和第21天DRG神经元中CBS和Nav1.7的表达均增加（p<0.05,n=6）,并且在造模后第21天最明显。（3）CBS阻断剂AOAA可抑制SNI造模诱导的CBS,pMEK1/2,pERK1/2和Nav1.7蛋白表达的增加（p<0.05,n=6）,而Nav1.7特异性阻断剂PF-04856264不能抑制SNI诱导的CBS,pMEK,pERK和Nav1.7蛋白表达增加（p>0.05,n=6）。此外,MEK阻断剂U0126能抑制SNI诱导的pMEK,pERK和Nav1.7蛋白表达的增加（p<0.05,n=6）,但不能抑制SNI造模诱导的CBS增加（p>0.05,n=6）。（4）膜片钳实验结果显示,SNI造模后DRG神经元上动作电位基强度降低且动作电位频数增加（p<0.001,n=8）。（5）运用阻断剂AOAA（p<0.001,n=8）,U0126（p<0.001,n=8）和PF-04856264（p<0.001,n=8）均可显著抑制SNI造模引起的动作电位基强度降低和动作电位频数的增加。（6）行为学实验结果表明,SNI造模后各组间热刺激缩足潜伏期没有显著差异（F=0.130,p=0.941>0.05,n=6）。此外,与Sham组相比,SNI+Vehicle组中冷刺激抬足时间显著增加（F=924.429,p<0.001,n=6）。给予CBS阻断剂AOAA（F=64.280,p<0.001,n=6）,MEK阻断剂U0126（F=46.196,p<0.001,n=6）和Nav1.7特异性阻断剂PF-04856264（F=24.021,p<0.01,n=6）后,抬足时间均显著降低。结论:内源性H2S激活MEK/ERK信号通路,上调Nav1.7通道从而参与神经病理性疼痛的发生,Nav1.7通道有望成为神经病理性疼痛疾病的治疗靶点。