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目的：观察电针“后三里”和“内庭”对食源性肥胖大鼠的减肥效应,对骨骼肌AMPKα、 ACC、CPT-1表达的影响,分析探讨针灸减肥的作用机制。方法：将45只刚断乳的SD雄性大鼠随机分为两组：正常对照组15只,以普通饲料喂养；高脂组30只,以高脂饲料喂养。高脂致肥饲料喂养3个月后,以体重超过普通饲料组20%为肥胖标准,确定为食源性肥胖模型大鼠。将造模成功肥胖大鼠随机分为电针组和模型组,每组7只。正常对照组随机挑选7只。电针组：针刺一侧“后三里”和“内庭”,连接电针仪,频率2/15Hz,强度1mA,时间15min,左右侧隔日交替轮换取穴。模型组：与电针组同样束缚,但不电针；正常组：不做任何处理。每周治疗6天休息1天,共治疗4周。治疗期间每组大鼠均以普通饲料喂养。比较各实验组治疗前后大鼠体重、体脂、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白的差异,运用实时定量PCR检测各组大鼠骨骼肌AMPKα mRNA、 ACCmRNA、CPT-1mRNA的表达情况,运用Western Blot检测各组大鼠骨骼肌AMPKα、 ACC、CPT-1蛋白活性。结果：电针对肥胖大鼠体重改善明显：治疗后电针组大鼠体重与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05),与正常组比较差异无显著性(P>0.05)；治疗后电针组大鼠体重差与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),与正常组相比有显著性差异(P<0.01)；治疗后电针组大鼠体重降低率与模型组、正常组相比存在显著性差异(P<0.01,P<0.01)。第1周治疗后,电针组大鼠体重与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),与正常组比较有显著性差异(P<0.01)；但经第2、3周治疗后,电针组大鼠体重与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05),第4周治疗后,电针组大鼠体重与模型组相比存在显著性差异(P<0.01)。电针对肥胖大鼠体脂改善明显：治疗后电针组大鼠内脏脂肪量与模型组相比有显著性差异(P<0.01),与正常组相比差异无显著性(P>0.05)；电针组脂体比与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),与正常组相比差异无显著性(P>0.05)；治疗后电针组大鼠项后棕色脂肪量与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),与正常组比较差异无显著性(P>0.05)；电针组项后脂体比与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),与正常组相比差异无显著性(P>0.05)。电针对肥胖大鼠血脂改善明显：治疗后电针组大鼠血清总胆固醇与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)；电针组血清甘油三酯与模型组组比较差异有统计学意义(P<0.05),正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)；电针组低密度脂蛋白与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。电针对肥胖大鼠AMPKα-mRNA、ACC-mRNA、CPT-1-mRNA表达改善明显：肥胖大鼠AMPKα-mRNA、ACC-mRNA、CPT-1-mRNA的表达量与正常组比较均降低,治疗后电针组大鼠骨骼肌AMPKα-mRNA、ACC-mRNA、CPT-1-mRNA的表达量与模型组相比均提高。电针对肥胖大鼠骨骼肌AMPKα、PAMPKα、ACC、PACC、CPT-1表达改善明显：肥胖大鼠PAMPKα/AMPKα、PACC/ACC、CPT-1/β Actin值与正常组相比均降低,治疗后电针组PAMPKα/AMPKα、PACC/ACC、CPT-1/β Actin值与模型组相比均明显提高。结论：电针“后三里”和“内庭”对食源性肥胖大鼠有良好的减肥效应,降低肥胖大鼠升高的体脂和血脂,它能提高肥胖大鼠下降的骨骼肌AMPKα-mRNA、ACC-mRNA、CPT-1-mRNA的表达量,提高肥胖大鼠降低的P AMPKα/AMPKα、PACC/ACC、CPT-1/β Actin值,抑制脂肪合成,促进脂肪分解。