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目的:复杂噪声对听力的危害高于稳态噪声,本研究拟引入噪声峰度统计量来判断噪声类型,研究噪声类型、易感基因、生活和工作行为习惯以及它们之间的交互作用,与噪声性听力损失（Noise-induced Hearing Loss,NIHL）的关系,同时也将探讨单体型与多基因多行为风险评分对听力损失的影响。方法:采用病例对照的研究设计方法,听力损失组和对照组来自于2017年至2018年调查浙江省5家金属加工业噪声作业工人的现况研究。使用问卷收集工人的基本人口学特征、听力既往史、职业史、生活工作行为等;使用个体噪声剂量仪收集工人的噪声暴露数据,得到8小时等效连续A声级(Eight-hour Continuous Equivalent A-weighted Sound Levels,LAeq,8h),计算累积噪声暴露量（Cumulative Noise Exposure,CNE）,时域结构（峰度,Kurtosis）等;检测工人左右耳0.5、1、2、3、4、6和8kHz听力阈值;使用永鸣植绒拭子采集口腔粘膜脱落细胞。使用竞争性等位基因特异性PCR（Kompetitive Allele Specific Polymerase Chain Reaction,KASP）分型技术进行基因分型。应用SPSS 25.0统计软件对问卷和实验数据进行统计学处理,统计学分析方法有t检验、秩和检验、χ2检验、Fisher确切概率法、二分类Logistic回归法,基因、环境和行为的交互作用采用叉生分析和Knol推荐的EXCEL呈现形式。单体型分析与听力损失的关联性采用R语言“halpo.stats.”包进行分析。结果:1.听力损失组中暴露于复杂噪声的工人比例大于非听力损失组（40.1%>34.9%,p=0.003）,暴露于复杂噪声的工人患听力损失的风险是稳态噪声的1.806倍（OR=1.806,95%CI=1.235-2.643,p=0.002）;2.CASP3 rs1049216的隐性模型下携带AA+AG基因型的人患听力损失的风险低于携带GG基因型的人（校正OR=0.659,95%CI=0.468-0.927,p=0.017）,等位基因模型下,携带G等位基因的人患病风险低于携带A等位基因的人（校正OR=0.728,95%CI=0.543-0.977,p=0.034）;CASP3rs6948的隐性模型下,携带TT基因型的人患病风险是携带GG+GT基因型的0.694倍（校正OR=0.694,95%CI=0.489-0.986,p=0.042）;NOX3 rs12195525的加性模型下,携带有GT基因型的人患噪声性听力损失的风险低于GG基因型（校正OR=0.618,95%CI=0.388-0.985,p=0.043）,显性模型下,携带TT+GT基因型的人的患病风险都低于GG基因型（校正OR=0.622,95%CI=0.400-0.969,p=0.036）;CASP7 rs12415607的加性模型下,携带AA基因型的人患病风险高于CC基因型（校正OR=1.804,95%CI=1.080-3.014,p=0.024）。3.吸烟的人患病风险高于不吸烟的人（校正OR=1.486,95%CI=1.021-2.161,p=0.038）,看视频音量大的人患病风险高于音量小的人（校正OR=1.611,95%CI=1.101-2.358,p=0.014）,经常使用耳机的人患病风险高于从不使用耳机的人（校正OR=1.460,95%CI=1.031-2.067,p=0.033）;经常进行体育锻炼的人患病风险低于从不进行体育锻炼的人（校正OR=0.598,95%CI=0.419-0.852,p=0.004）。4.相加交互作用模型中rs1049216 AA+AG基因型、rs6948 GG+GT基因型与复杂噪声之间均存在正交互作用（RERI=2.826,95%CI=0.269-2.319,p=0.013;RERI=1.198,95%CI=0.109-2.288,p=0.031）。看视频音量大、从不体育锻炼与复杂噪声之间均存在正交互作用（RERI=1.088,95%CI=0.444-1.732,p<0.001;RERI=1.054,95%CI=0.138-1.971,p=0.024）。rs12195525 GG基因型与吸烟、视频音量大间均存在正交互作用（RERI=1.042,95%CI=0.318-1.765,p=0.005;RERI=0.774,95%CI=0.020-1.527,p=0.044）。5.rs1049216与rs6948间存在强连锁不平衡关系（D’>0.8）,由rs1049216-rs6948组成的单体型AT和GG与NIHL风险增加相关（OR=2.143,95%CI=1.148-4.000,p=0.017;OR=2.693,95%CI=0.103-6.573,p=0.030）。6.风险评分为7-9的工人患噪声性听力损失的风险是风险评分≤3工人的7.812倍（OR=7.812,95%CI=2.131-28.636,p=0.002）,风险评分≥9的工人患噪声性听力损失的风险高于风险评分≤3工人的（OR=27.526,95%CI=4.609-164.404,p=0.001）。经趋势检验发现,风险评分每增加一分,职业工人的患病风险会增加0.424倍（OR=1.424,95%CI=1.273-1.593,p<0.001）。结论:1.暴露于复杂（非高斯）噪声的工人患噪声性听力损失的风险大于暴露于稳态（高斯）噪声的工人;2.CASP3的rs1049216和rs6948,NOX3的rs12195525,CASP7的rs12415607位点基因型多态性与噪声性听力损失的发病风险相关,rs1049216G等位基因、rs6948TT基因型,rs12195525 TT+GT基因型可能是噪声性听力损失的保护因素,rs12415607AA基因型可能是听力损失的危险因素;3.吸烟、视频音量大、经常的耳机使用是患噪声性听力损失的独立危险因素,经常体育锻炼是患噪声性听力损失的保护因素;4.交互作用结果显示:复杂噪声与rs1049216 AA+AG基因型、rs6948 GG+GT基因型均存在正交互作用;复杂噪声（峰度≥10）和看视频音量大,从不体育锻炼两行为均存在正交互作用;NOX3rs12195525的GG基因型和吸烟、视频音量大之间均存在正交互作用;5.相对于GT单体型,携带有AT或者GG单体型的人患噪声性听力损失的发病风险增加;6.相比于风险评分≤3的工人,风险评分为7-9和≥9的工人患噪声性听力损失的风险增加,且后者的增加幅度更大。同样,经趋势检验发现,职业工人的患噪声性听力损失的风险会随着风险评分的增大而增大。公共卫生学意义:为预防噪声性听力损失提供噪声控制,易感基因筛查和有效的行为干预。