目的：慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD)已日益成为一个重要的公共健康问题，它是美国慢性疾病发病率和死亡率的第四位，世界银行／世界卫生组织的研究发现到2020年用于治疗COPD的费用将占全部疾病花费的第五位。目前COPD在中国的发病率日益升高，成为一个严重的问题。COPD累及全部气道、肺泡壁和肺部血管的慢性炎症，细胞因子在这一过程中发挥重要的作用。本研究旨在探讨白细胞介素-13(IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hsC-RP)在COPD发生及发展的关系，揭示其临床意义。方法：2005年10月至2006年4月我院确诊COPD患者46名(男性31名，年龄56—88岁；女性15名，年龄56—82岁)，健康成年人(除外COPD、支气管扩张症、肺结核和哮喘)20人(男性12人，女性8人，年龄18—41岁)。实验组和对照组性别、年龄无显著性差异。根据中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病诊治指南，将实验组分为COPD急性加重期组(n=22)，COPD稳定期组(n=24)和正常对照组(n=20)；按性别将COPD实验组按性别分为女性组(n=15)和男性组(n=31)；按吸烟与否将COPD实验组分为吸烟组(n=28，其中男性20人，女性8人)和不吸烟组(不吸烟)(n=18，其中男性11人，女性7人)。采用双抗夹心ABC-ELISA法测定IL-13和TNF-α；用全自动生化仪检测hsC—RP。对各组参数进行单因素方差分析，两组间数据比较用t检验，参数间进行相关分析。结果：COPD组IL-13、TNF-α和hsC-RP水平显著高于对照组(P＜0.05)。COPD急性加重期血清IL-13、TNF-α和hsC-RP水平显著高于COPD稳定期组和对照组(P＜0.05)；COPD稳定期组血清IL-13、TNF-α和hsC-RP水平显著高于对照组(P＜0.05)。COPD男性组和女性组血清IL-13、TNF-α和hsC-RP水平两组之间无显著性差异(P＞0.05)。COPD吸烟组IL-13、TNF-α和hsC-RP水平显著高于不吸烟组(P＜0.05)。COPD组IL-13与TNF-α成显著正相关(r=0.887，P＜0.01)。COPD组IL-13和hsC—RP成显著正相关(r=0.651，P＜0.01)。COPD组TNF-α和hsC—RP成显著正相关(r=0.747，P＜0.01)。结论：COPD是一种不能完全逆转的气流受限疾病，表现为肺脏对有毒颗粒或气体的不正常炎性反应和进展性气道狭窄，确诊需要进行肺功能定量测定。COPD发病的危险因子包括宿主因素和环境因素。宿主因素有遗传、气道高敏和肺部发育不良等原因。环境因素包括吸烟、职业粉尘和化学污染剂、室外和室内污染、感染、营养不良等诸多因素。肿瘤坏死因子(TNF-α)是一种强有力的致炎症因子，可以刺激白细胞和内皮细胞表达粘附分子，上调其它致炎症细胞因子如IL-1和IL-6的表达，诱导血管生成。TNF-α可以强烈的诱导急性期蛋白的产生。COPD患者循环TNF-α提高已被报道。COPD患者sTNF-R55和sTNF—R75显著的小幅升高。因为炎症刺激物如TNF-α可以诱导膜结合TNF-R75脱落，所以sTNF-R的提高可以反映COPD患者的炎症严重程度。白细胞介素-13(IL-13)是由Th2细胞产生的多功能细胞因子，Th2细胞主要刺激抗体介导的反应，激活肥大细胞，释放IgE，组织嗜酸细胞增多。IL-13是人哮喘和变态反应的重要调节剂。哮喘和相关失衡中均有过度的IL-13基因表达和／或蛋白产物。IL-13是嗜酸细胞炎症、气道纤维化、粘膜化生和气道高敏的强刺激剂。本研究发现COPD的发生和进展无性别差异。吸烟可能是COPD发生和进展的重要因素。COPD组IL-13、TNF-α和hsC—RP之间显著正相关。肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)—13和hsC-RP是巨噬细胞和中性粒细胞的重要的趋化蛋白，这些细胞因子可能与COPD的发病及发展密切相关，且与导致COPD急性加重的感染有关。结果揭示血清IL-13、TNF-α和hsC-RP水平可以反映COPD的发生和发展情况，判断治疗效果及预后。在今后研究中可以选取一种或多种细胞因子的拮抗剂治疗COPD。