大多数生物医用材料如心血管支架、人工骨以及生物传感器等都需要通过表面改性赋予一定的生物功能。目前被广泛采用的表面改性技术也存在一些局限,如仪器昂贵、操作复杂、反应条件和改性基底要求苛刻,而且所需试剂不易获得。此外,改性后有的结构不稳定生物分子容易流失,有的反应性官能团单一导致接枝生物分子单一,有的具有一定的细胞毒性。因此,开发一种廉价的、操作简单的、适用于多种生物材料的、生物相容性良好的,并具有多种反应性官能团可固定多种生物分子被赋予多种生物功能的新型表面改性方法是很有必要的。本文借鉴聚多巴胺涂层沉积原理,利用含有邻酚羟基结构的没食子酸(GA)与含有两个伯胺基的己二胺(HD)通过酸碱中和反应、迈克尔加成反应和西佛碱反应,在多种生物材料表面共聚沉积了GAHD薄膜。并通过叶变换红外光谱(FTIR)、X射线光电子能谱(XPS)、飞行时间二次离子质谱(TOF-SIMS)、扫描电子显微镜(SEM)、原子力显微镜(AFM)等材料学表征手段,证明了GAHD薄膜被成功地沉积在医用不锈钢(SS)、Ti、TiNi、TiO2、Glass以及聚四氟乙烯(PTFE)表面,研究了GAHD薄膜化学结构、反应原理和成膜过程。利用比色法、FTIR、XPS和AFM通过单因素实验分别研究了基础浓度、反应体系有无Tris、沉积层数、成膜时间以及反应温度五个反应参数对GAHD薄膜表面的胺羧基密度的影响。并进一步利用GAHD薄膜表面氨基、羧基和醌基固定了纤维连接蛋白(FN)肝素(HEP)＼层粘连蛋白(LN)三种生物分子,并通过免疫荧光染色、酶联免疫吸附实验(ELISA)定性、定量证明了三种生物分子被成功固定在GAHD薄膜表面。更进一步地,心血管支架植入人体后,同样面临很多急需解决的问题,例如支架内再狭窄、内皮层覆盖不全、晚期血栓症以及慢性炎症等。究其根源,血管粥样硬化是一种免疫炎性疾病,抑制平滑肌细胞(VSMC)增殖、促进内皮化以及抗凝血的治疗策略并不能改善粥样硬化病灶处的炎症环境,随着时间延长新生的内皮细胞(VEC)和VSMC仍可能再次发生病变。因此,开发一种直接抑制VEC、VSMC以及炎症细胞发生炎症反应的表面改性手段是很有必要的。本文通过改变GA/HD投料比以及对GAHD薄膜进行真空热处理和化学还原处理构建不同GA和HD密度的表面,并运用细胞增殖检测试剂(CCK-8)、罗丹明细胞染色、细胞计数、细胞形态分析、ELISA和酶联免疫试剂盒(KIT)研究了上述GAHD薄膜表面对血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞增殖、迁移、功能、显型以及炎症应答的影响。发现经过处理的GAHD薄膜能够保护内皮细胞存活并促进其迁移；同时明显抑制平滑肌细胞的增殖迁移；对内皮细胞一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)分泌不利；有较强的促使平滑肌细胞向收缩显型转变的能力；对内皮细胞的炎症因子分泌激活并没有明显作用；但能够明显抑制巨噬细胞和血管平滑肌细胞炎症因子分泌激活。这些作用可能与多酚类分子通过调控细胞周期蛋白A (cyclin A)和细胞周期蛋白E (cyclin E)的表达有关,以及与内皮细胞和平滑肌细胞对多酚刺激的不同响应——产生或抑制活性氧(ROS)有关。另一方面,316L不锈钢作为心血管支架基材,其不可降解的性质,会对组织造成永久性物理刺激、引发慢性炎症,并释放有毒金属离子。镁金属作为可降解金属材料能够很好地解决上述问题,但是其过快的降解制约了它的发展。目前的抗腐蚀表面改性方法可以减缓镁金属的腐蚀速度,但多数需要昂贵的仪器设备和复杂的操作工艺,并且无法在此基础上进行生物功能化修饰。因此,开发一种廉价的、操作简单的、并可继续接枝生物分子的抗腐蚀表面改性手段是很有必要的。本文在镁锌锰合金(MZM)表面沉积了GAHD薄膜。通过电化学检测(极化曲线和EIS奈奎斯特谱)和浸泡实验(Mg2+浓度、OH-浓度和失重)证明相比于MZM, MZM-GAHD薄膜显著提高了抗腐蚀性能。通过FTIR、XPS以及元素深度分析实验结合薄膜抗腐蚀实验结果,探索了薄膜的抗腐蚀机制。此外,利用GAHD-MZM表面氨基通过碳二亚胺(EDC)法成功将HEP分子固定在MZM-GAHD表面。并通过体外血小板黏附、凝血时间检测证明MZM-HEP-GAHD相比于MZM-GAHD显著提高了抗凝血性。最后,大鼠植入实验证明,MZM-1：1和MZM-HEP-1:1虽然在样品质量损失上与MZM没有明显差异,但是趋势上仍然显示出一定的抗腐蚀能力。组织学切片显微照片显示,MZM-1：1和MZM-HEP-1:1具有比MZM更好的组织相容性