当前血液系统肿瘤的临床治疗仍主要采用传统的放化疗，这些治疗方法毒副作用大，肝肾功能损害及骨髓抑制效应明显，严重时可导致患者不能坚持治疗甚至死于各种并发症。另一方面，在长期使用化疗药物后，肿瘤细胞会逐渐产生耐药性，导致治疗失败。寻找高效低毒的化疗替代治疗药物，显得非常迫切，必要。近年来，人们发现了一些药物在造血系统肿瘤中的增殖分化作用，但对其具体机制还不是十分清楚。 目的：本课题拟通过研究PBK/TOPK在淋巴瘤增殖活性和药物诱导的血液肿瘤细胞系分化中的作用，探索干扰信号转导路上的基因而治疗肿瘤的可能性。 方法：采用免疫组化技术、细胞培养、细胞形态学、细胞周期分析、细胞表面抗原测定、NBT还原试验、联苯胺染色、Western-blot等方法观察PBK/TOPK在淋巴瘤增殖中的作用和对2种经典的血液肿瘤细胞系的诱导分化效应。 结果：TOPK在惰性淋巴瘤中的阳性率(12.47±18.12％)明显低于侵袭性淋巴瘤(53.00±25.84％)。Ki-67在反应性淋巴结增生和B-NHL中的表达与PBK/TOPK一致，二者存在正相关。在淋巴结反应性增生中，PBK/TOPK主要表达于激活的中心母细胞，同时这些细胞亦表达Ki-67抗原；在建立的TPA诱导的HL-60细胞分化模型和HU诱导的K562细胞分化模型中，经5.1nmol/L TPA处理72h后,NBT阳性细胞数和CD11b、CD13、CD14表达增加，HL-60细胞体积缩小，核浆比例减低，核仁减少甚至消失，核形态扭曲折迭或分叶；PBK/TOPK在HL-60细胞向成熟分化后表达下调，400μmol的羟基脲对K562作用96h后具有良好的诱导分化效果，并诱导其向红系分化，且PBK/TOPK在K562细胞向成熟分化后表达不变，但Pho-PBK/TOPK和Pho-P38都有少量增加。 结论：PBK/TOPK和淋巴瘤增殖活性相关，并且在白血病细胞分化中起一定作用。