论文部分内容阅读
目的:探讨阿霉素肾病幼年大鼠蛋白尿致肾间质损伤早期,肾组织中核因子-κB(P<65>/Rel-A)mRNA和血管紧张素Ⅰ型(AT<,1>)及Ⅱ型受体(AT<,2>)蛋白表达趋势及意义,血管紧张素受体与核转录因子表达的相关性,以及给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂(ATRA)治疗对其表达的影响.方法:幼年雄性Wistar大鼠为实验动物,60只采用阿霉素诱导的单肾切除肾病模型为实验性肾病模型,并随机分为肾病未治疗组、肾病ACEI治疗组、肾病ACEI+ATRA联合治疗组,假手术对照组(20只).于治疗后1、2、3周不同时间点测大鼠24h尿蛋白、血生化指标,并杀鼠取肾组织,用原位杂交和免疫组化方法检测肾组织中P65/Rel-AmRNA,AT<,1>、AT<,2>蛋白表达情况,并评价各所测因子在肾组织定位表达和时相上的相关性,以及干预治疗对其的影响.结论:肾病幼年大鼠蛋白尿致肾间质损伤早期,随蛋白尿的持续加重,肾组织中NF-κB(P65/Rel-A)mRNA表达明显上调,且其上调趋势与血管紧张素及其受体系统信号的介导有一定的相关性.提示血管紧张素系统可能从病变早期通过介导核转录信号的高表达促进蛋白尿致肾问质损伤的进展.