目的:探索麦冬多糖在干预2型糖尿病-胰岛素抵抗(T2DM-IR)中所发挥的药理作用以及作用机制,进而为麦冬多糖在临床上的开发研究到应用提供更充分的理论依据。　　 方法:　　 1.3T3-L1前脂肪细胞的培养和脂肪细胞的诱导分化及脂肪细胞的鉴定:用含有0.5 mmol/L3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、1μmol/L地塞米松和10μg/mL胰岛素的DMEM培养液诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为3T3-L1脂肪细胞表型,用油红O染色法鉴定脂肪细胞。　　 2.地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗细胞模型:首先确定应用于诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的最佳地塞米松浓度,地塞米松终浓度分别设置为10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L,根据各实验组中3T3-L1脂肪细胞上清液葡萄糖含量确定胰岛素抵抗的最佳地塞米松浓度,然后诱导构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗细胞模型。　　 3.麦冬多糖对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的作用:用含有终浓度为1μmol/L地塞米松的DMEM高糖培养液培养构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型。实验分组:模型对照组(Control,C):不含任何药物的培养基;阳性对照罗格列酮组(Rosiglitazone,ROS):罗格列酮终浓度为1×10-5mol/L;麦冬多糖低浓度组(Low dose of OPSR,L):麦冬多糖终浓度为1×10-6mol/L;麦冬多糖中浓度组(Meidum dose of OPSR,M):终浓度为1×10-5mol/L;麦冬多糖高浓度组(High dose of OPSR,H):麦冬多糖终浓度为1×10-44mol/L。计算各胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞实验组较对照组葡萄糖利用差异(比较剩余葡萄糖浓度大小的差异来反映);ELISA方法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子TNF-α的表达量;western blot和RT-PCR方法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素蛋白和mRNA的表达水平。实验数据应用统计软件SPSS18.0进行统计分析,P＜0.05差异有显著性。　　 结果:　　 1.细胞形态学以及油红O染色所示的特征变化证实3T3-L1脂肪细胞诱导分化是理想的。　　 2.地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的基础状态糖转运,且这种抑制作用呈浓度依赖性,应用终浓度为1μmol/L的地塞米松可以诱导3T3-L1脂肪细胞构建胰岛素抵抗细胞模型。　　 3.各组葡萄糖剩余浓度高低趋势为:模型对照组≥麦冬多糖低浓度组＞麦冬多糖中浓度组＞麦冬多糖高浓度组≥阳性对照罗格列酮组。　　 4.与模型对照组相比,其它4个实验组TNF-α表达量均较高(P＜0.05),且胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞TNF-α表达量随着麦冬多糖浓度的增加而降低(P＜0.05)。　　 5.3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素的蛋白和mRNA表达水平的差异:与模型对照组相比,其他四实验组瘦素(Leptin)、脂联素(adiponectin)蛋白和mRNA表达量均较高(P＜0.05),且胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞瘦素(Leptin)、脂联素(adiponectin)蛋白和mRNA表达量随着麦冬多糖浓度的增加而增高;抵抗素resistin蛋白和mRNA的表达量随着麦冬多糖浓度的增加而降低。　　 结论:　　 1.麦冬多糖能够明显的促进脂肪细胞对血糖的转运和利用,从而发挥降血糖的作用。　　 2.麦冬多糖的降糖作用与胰岛素抵抗脂肪细胞分泌的脂肪因子有关,可能通过促进脂肪细胞高表达瘦素、脂联素等胰岛素抵抗脂肪因子以及抑制脂肪细胞表达TNF-α、抵抗素等胰岛素抵抗脂肪因子来实现的。