目的：研究黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠的保护作用是否通过表观遗传学-DNA甲基化途径调控其心肌细胞网腔钙结合蛋白表达。　　方法：首先，本实验将15只小鼠随机分为3组：正常对照组、病毒性心肌炎组（VMC组）、黄芪总黄酮组（TFA组），完成分组后采用HE染色观察各组心肌组织病理改变。其次，将原代培养的心肌细胞分为3组：正常对照组、VMC组、TFA组，采用免疫组化方法鉴定三组小鼠培养心肌细胞；采用Western blot检测正常对照组、VMC组、TFA组心肌细胞之间的Calumenin蛋白表达差异性；采用BSP方法检测三组心肌细胞Calumenin DNA CPG岛甲基化状态是否存在明显差异。以此探索CVB3感染小鼠心肌细胞Calumenin减少的机制和TFA可增加病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Calumenin表达的作用靶点。　　结果：1、与正常对照组相比较，CVB3病毒感染小鼠的VMC组心肌细胞Calumenin表达量明显减少，有统计学意义（p<0.05）；2、与VMC组相比较，TFA组心肌细胞Calumenin表达增多，有统计学意义（p<0.05）；3、而正常对照组、VMC组、TFA组心肌细胞之间Calumenin DNA CPG岛甲基化状态显示无明显差异，无统计学意义（p>0.05）。　　结论：CVB3感染心肌细胞可引起Calumenin表达减少，TFA可抑制VMC组心肌细胞Calumenin表达减少，但是病毒性心肌炎时心肌细胞Calumenin表达减少与Calumenin DNA CpG岛甲基化无明显关联，TFA可增加CVB3感染小鼠心肌细胞Calumenin表达与CalumeninDNA甲基化之间无显著关联。