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Septin是一类进化上保守的GTP结合蛋白，它们由中央高度保守的GTPase结构域和两端高度趋异的N端及C端结构域组成。它们分布广泛，存在于除植物以外的几乎所有真核生物中。迄今为止，人类已有14个septin基因被发现，它们在细胞极性形成、囊泡运输、胞吞胞吐、细胞凋亡、肿瘤发生等众多细胞生理过程中发挥着重要作用。 SEPT6是人类Septin家族的成员之一，很多报道表明SEPT6可能与肿瘤的发生密切相关。但其具体关系目前还不是很清楚。我们实验室通过EST拼接法克隆到了全长的SEPT6基因，为了进一步了解SEPT6与肿瘤的关系，我们利用芯片数据整合分析平台Oncomine3.0分析了SEPT6在一些已有报道的肿瘤与正常组织中差异表达的情况。结果发现在分析的13种肿瘤中，SEPT6在急性T淋巴细胞白血病，鳞状上皮细胞癌，肝癌，肺腺癌，乳腺癌等八种肿瘤组织出现上调表达。 我们选取了转染效率较高且SEPT6基础表达量不是很高的非小细胞肺腺癌H1299作为细胞模型。我们发现正常情况下过量表达SEPT6并不能引起H1299生长速度的明显变化。但是，在血清饥饿压力刺激下，SEPT6可以明显提高H1299细胞的增殖能力。并且其PB domain对于SEPT6行使该功能并不是必需的。 我们利用流式细胞仪检测了在血清饥饿条件下过量表达SEPT6对H1299细胞周期分布的影响。结果发现SEPT6可以加速H1299细胞进入S及G2/M期。与对照组相比，过量表达了SEPT6的实验组处于S及G2/M期的细胞明显增多，而处于G1期的细胞则相应下降。 我们进一步通过双荧光素酶报告系统检测了过量表达SEPT6对相关增殖通路的影响。结果发现，在血清饥饿条件下SEPT6可以激活E2F/Rb通路。并且这种激活程度有对SEPT6表达量的剂量依赖效应。 此外，我们还通过免疫荧光观察了SEPT6在H1299细胞中的定位。发现SEPT6主要定位于细胞质，呈短纤维状分布，在核周围分布较密集。 这些结果表明过量表达SEPT6可以在血清饥饿条件下促进H1299细胞的增殖能力，这也为我们进一步揭示SEPT6与肿瘤细胞增殖的关系提供了新的证据。