目的：进行非洲爪蟾新基因xVAP019和其人类同源基因FAM92A1的克隆及功能研究。 方法：以非洲爪蟾(Xenopus laevis)为研究模型，利用3、未端RT-PCR法克隆从非洲爪蟾卵母细胞cDNA表达文库中筛选到的一个高度保守的新序列表达标签(GenBank 3CCess ion numbers CV973659)的全长基因(xVAP019)，利用生物信息学方法，分析该基因的同源性、保守性、结构域等特点；半定量RT-PCR和爪蟾胚胎整体原位杂交方法用来检测其时空表达；克隆其完整ORF并构建其pGEM T-easy克隆载体，体外转录mRNA和体外合成其Morpholino(反义分子)，显微注射，研究xVAP019基因在体内过表达和下调内源性xVAP019基因表达时对其胚胎发育的影响；克隆xVAP019的人类同源基因FAM92A1，RT-PCR方法和DNA序列测定技术鉴定FAM92A1的新的转录变异体，构建其真核表达载体pcDNA3．1-FAM92A1s，以人类癌细胞系为模型，利用MTT分析法、流式细胞仪分析法、Hoechst33258染色法体外分析其过表达时对细胞增殖和凋亡的作用；血清饥饿法使细胞周期同步化，RT-PCR法分析内源性FAM92A1基因和外源性FAM92A1基因在不同细胞周期阶段的表达情况；构建FAM92A1基因融合蛋白表达质粒pFAM92A-EGFP-N1(增强型绿色荧光蛋白)，转染Hela细胞后瞬时表达，结合DAPI染色，在荧光显微镜下观察FAM92A1蛋白的表达及亚细胞定位；RT-PCR法分析检测FAM92A1s过表达时对p53、Rb、p27、caspase3、caspase 8、caspase 9等基因表达的影响，初步分析其影响细胞增殖和凋亡的可能机制； 结果：(1)克隆了一个非洲爪蟾新基因xVAP019，该基因编码一个含有保守结构域DUF1208且功能未知的蛋白质：(2)生物信息学分析发现xVAP019具有高度的保守性，与其人类同源基因FAM92A1等都属于保守结构域DUF1208家族，含有多个CK2和PKC磷酸化位点和一个蜷曲螺旋结构(coiled cool domain)； (3)实验发现xVAP019在爪蟾成体各组织及各发育阶段都有表达：在卵裂期及囊胚期主要表达于动物半球，在原肠期和神经轴胚期表达较广泛，但主要表达于背部外胚层和脊索中胚层及胚孔区，随后可见xVAP019主要表达于背部外胚层和脊索中胚层的衍生结构如头部、脊索等中枢神经系统区域及表皮；(4)xVAPO19体内过表达和下调表达时都严重影响爪蟾胚胎发育，有致畸和致死性；(5)鉴定了FAM92A1的2个新的转录变异体FAM92A1-251、FAM92A1-289且构建了FAM92A1及其两个新的转录变异体FAM92A-251、FAM92A1-289的真核表达载体；(6)检测了FAM92A1s在不同癌细胞系及正常细胞系中的表达，发现FAM92A1-271和FAM92A1-289在癌细胞系及正常细胞系中均表达丰富，而FAM92A1-251表达较低；(7)FAM92A1-271、FAM92A1-251和FAM92A1-289过表达时可影响细胞周期分布，导致S期进入G/M受阻，抑制细胞增殖且可诱导细胞凋亡；(8)RT-PCR检测发现FAM92A1s在S期高表达，在G1和G2/M期表达较低；(9)FAM92A1s过表达时可见p53、Rb、caspase3、caspase 8的表达增加，未见caspase 9的表达；(10)发现FAM92A1蛋白定位于细胞核。 结论：xVAP019基因表达广泛，编码蛋白属于DUF1208保守结构域家族，体内实验表明，xVAP019基因参与脊椎动物胚胎发育过程中外胚层和中胚层的发育。FAM92A1为xVAP019的同源基因，体外实验证明，新基因蛋白FAM92A1属核蛋白，它具有至少9个选择性剪切体，在人卵巢癌细胞株(SKOV3)中过表达的体外实验显示， FAM92A1s过表达可以明显抑制肿瘤细胞生长、改变细胞周期分布、阻止细胞增殖于S期，并可诱导肿瘤细胞凋亡，表明FAM92A1参与细胞增殖和细胞凋亡的调节。其机制可能与肿瘤细胞p53、肋、p27等基因的表达有关，其诱导凋亡可能通过caspase3和caspase8途径，而与caspase9无关。