宫颈癌(Cervical Cancer，CC)是妇科最常见的肿瘤之一，在全世界的发病率居女性恶性肿瘤的第四位。根据2016年最新数据显示，我国宫颈癌的年发病例数高达9.89万，年死亡例数约为3.05万，已成为我国女性第二大恶性肿瘤，严重威胁女性的身心健康与患者生活质量。临床上宫颈癌传统的治疗方法仍存在着一定的弊端，如手术治疗仅适用于早期患者，且术后患者的生存率不高;而放疗会对卵巢、子宫造成不可逆损伤。因此，靶向分子标志物的治疗有望抑制宫颈癌的发生、发展，特别对其侵袭转移，是目前宫颈癌研究的热点。然而，目前并没有针对宫颈癌的较为敏感的靶向分子治疗药物，所以进一步探究宫颈癌的发病机理与分子机制，寻找宫颈癌早期诊断分子标志物与有效治疗的新靶点具有重要的临床意义，这将为更好地实现宫颈癌的个体化综合治疗提供实验依据。　　越来越多的证据表明，肌球蛋白Myosin1b(Myo1b)在肿瘤发生、浸润转移过程中具有关键作用。已有报道表明，Myo1b在前列腺癌、头颈鳞癌等肿瘤中的表达显著升高，可能发挥癌基因的作用，并有望成为肿瘤的治疗靶点及预后的分子标志物。然而，其在宫颈癌中所发挥的作用机理，以及涉及的信号调控通路尚不明确。因此，深入探讨Myo1b在宫颈癌的发病过程中的作用，阐明其在调控宫颈癌发展过程中的分子机制具有重要的临床价值。　　本课题拟利用免疫组织化学染色(Immunological Histological Chemistry)、荧光实时定量PCR(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western Blot)等方法，检测Myo1b在宫颈癌及正常宫颈上皮组织中的表达差异，并分析其表达与相关临床病理参数之间的关系。实验结果发现，与正常组织相比，Myo1b在宫颈癌组织中高表达。此外经统计分析发现，Myo1b的表达与宫颈癌患者的HPV感染、淋巴结转移、FIGO分期、临床病理分级等相关临床病理学参数之间呈正相关，而与患者的年龄、癌旁浸润并无显著关系。　　在宫颈癌细胞(CaSki、SiHa)中通过siRNA、shRNA建立Myo1b低表达的细胞株，随后通过CCK-8、平板克隆形成、Transwell侵袭实验、划痕损伤修复实验检测Myo1b对宫颈癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力的影响，通过流式细胞术检测Myo1b对宫颈癌细胞的周期分布、凋亡百分比的影响。通过体内裸鼠皮下成瘤实验检测Myo1b对肿瘤的形成与发展的影响。实验结果表明，与阴性对照组相比，Myo1b的表达下调后，宫颈癌细胞系的增殖、侵袭、迁移与体内肿瘤形成能力明显受到抑制，而对细胞的凋亡率及周期分布并不显著影响。为了阐明Myo1b在调控宫颈癌发生进展过程中的分子机制，我们通过基因数据库结合生物信息学、qRT-PCR与Western Blot进一步分析了Myo1b表达下调后，细胞中迁移侵袭通路关键蛋白的表达变化。实验结果表明，Myo1b可能通过MMP1/MMP9促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭过程;在宫颈癌细胞中，HPV16E6/E7可能通过激活下游关键因子c-MYC从而对Myo1b的表达进行调控。　　本研究表明，与正常组织相比，Myo1b在宫颈癌组织中高表达，其表达水平与宫颈患者的HPV感染、淋巴结转移、FIGO分期、临床病理分级呈正相关。干扰Myo1b的表达后能够抑制CaSki和SiHa细胞的增殖、迁移与侵袭等恶性表型。因此，Myo1b在宫颈癌的发生发展中发挥着类似促癌基因的作用，有望成为宫颈癌潜在的治疗靶点及预后标志。