淋巴细胞在血液和各淋巴组织之间的动态循环对体内有效的免疫监视以及维持内环境的稳定起到重要作用。在归巢过程中，淋巴细胞首先在内皮细胞上缓慢滚动，随之紧密粘附，最后渗出血管，这些步骤是由趋化因子和整合素相互协调共同完成的。趋化因子可通过胞内信号活化整合素，介导淋巴细胞的粘附作用，进而调节淋巴细胞向各个部位进行迁移。　　作为一类重要的淋巴细胞归巢受体，整合素α4β7与其配体MAdCAM-1的相互作用可介导淋巴细胞向肠道免疫系统的归巢，在肠道免疫以及炎症发生时起到重要的作用。整合素的构象根据其与配体亲合力的大小可分为低活性状态/中间活性状态/高活性状态。低活性状态的α4β7介导淋巴细胞在血管内皮细胞上滚动，高活性状态的α4β7介导淋巴细胞在血管内皮细胞上稳定粘附。整合素与其配体的结合是一种动态可逆的过程，该过程是由整合素与其配体亲合力的动态调节决定的。另外，整合素可以通过Inside-out和Outside-in信号通路双向传递跨膜信号。　　整合素与配体的结合及其介导的信号转导是受到严格的调控的。这种精确的动态调控的机制一直以来都是整合素领域研究的热点。虽然目前对整合素与其配体亲合力的动态调节的机制有一定程度的了解，但是并不完整，还存在众多疑问。在第一部分研究内容中，通过对整合素α4β7活化前后对其配体识别的调控的研究，我们发现MAdCAM-1结构域1(D1)中的CC’loop以及结构域2(D2)中的DEloop在其与低活性或高活性状态整合素α4β7结合时起到不同的作用，并且暗示整合素α4β7被不同活化形式活化后具有不同构象，对MAdCAM-1的结合也不同。　　在参与淋巴细胞归巢过程的细胞粘附分子中，整合素可以与多个配体结合。在第二部分工作中，通过对趋化因子调控整合素配体特异性识别的研究，发现，α4β7被两类趋化因子激活后具有配体特异性识别，并且指导淋巴细胞到不同组织部位的归巢。两类趋化因子可通过不同的信号传导途径调控β7亚基尾部的磷酸化，导致talin与kindlin-3与β7亚基尾部产生不同结合，从而通过inside-outsignaling使α4β7与不同配体结合，这揭示了一种精确调控淋巴细胞归巢的新机制。