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目的:(1)观察MACO大鼠皮质Slit2、HSPGs、SrGAP1的表达和电针对其表达的影响;(2)探讨HSPGs、SrGAP1对Slit2-Robo的影响;(3)探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(30只)、非经穴电针组(10只)和电针组(30只)。用线栓法栓塞模型组、非经穴电针组、电针组大鼠大脑中动脉1.5 h后恢复血流。在0d、7d、14 d时用mNSS观察大鼠神经功能缺损;用尼氏染色观察大鼠皮质局灶性脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、WB检测缺血侧大脑皮质Slit2和HSPGs的表达。结果:神经功能评分、尼氏染色、免疫荧光、WB分析结果一致。(1)神经功能评分显示,正常组评分为0,低于电针组,电针组低于非经穴电针组,模型组最高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);模型组与电针组相比,0 d时差异无统计学意义(P>0.05),7d、14 d时电针组的神经功能评分明显低于模型组(P<0.05);(2)尼氏染色显示,电针组可见尼氏体数量增多、排列整齐;非经穴电组可见尼氏体数量增多,但排列紊乱;模型组尼氏体数量变少、排列紊乱且大脑水肿;电针组与模型组相比,0 d时,均有尼氏体数量少、排列紊乱、伴有大脑水肿,差异无统计学意义;7 d时,电针组与模型组相比,电针组尼氏体明显增多,但排列紊乱;14 d时,电针组与模型组相比,电针组尼氏体增多,排列整齐;(3)免疫荧光和WB显示,电针组Slit2、HSPGs荧光强度和蛋白表达显著低于非经穴电针组(P<0.01),非经穴电针组荧光强度和蛋白表达低于模型组(P<0.01),模型组荧光强度和蛋白表达显著高于正常组(P<0.05)有统计学意义;电针组与模型组相比,0 d时,大鼠Slit2、SrGAP1荧光强度及灰度值差异无统计学意义(P>0.05),7 d、14 d时电针组荧光强度及灰度值显著高于模型组(P<0.05),0 d模型组显著低于7 d模型组(P<0.05),7 d模型组显著低于14 d模型组(P<0.05),0 d电针组显著低于7 d电针组(P<0.05),7 d电针组显著低于14 d电针组(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死后,正常组的Slit2、HSPGs、SrGAP1低表达,经电针治疗7d后,大鼠皮质Slit2、HSPGs、SrGAP1表达增加并可以延长其高表达时间,电针治疗14d后,电针减缓Slit2、HSPGs、SrGAP表达降低的速度,从而促进脑梗死后神经功能的恢复,这可能是电针促脑梗死后神经功能恢复的机制之一。