【摘 要】
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背景支气管肺发育不良（Bronchopulmonary dysplasia,BPD）是新生儿早产常见的临床并发症。经典型BPD以肺纤维化改变为特征,新型BPD主要表现为肺泡结构简化、肺血管重塑,目前BPD的发病机制仍未明确。现有研究证实氧化应激在BPD的发生发展中至关重要,转录因子NF-E2相关因子2（Nuclear factorerythroid 2-related factor 2,Nrf2）
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背景支气管肺发育不良（Bronchopulmonary dysplasia,BPD）是新生儿早产常见的临床并发症。经典型BPD以肺纤维化改变为特征,新型BPD主要表现为肺泡结构简化、肺血管重塑,目前BPD的发病机制仍未明确。现有研究证实氧化应激在BPD的发生发展中至关重要,转录因子NF-E2相关因子2（Nuclear factorerythroid 2-related factor 2,Nrf2）作为氧化应激的关键因素是否作为其调控作用的主要因子尚未明确。临床中在治疗早产儿呼吸暂停时,咖啡因被发现可减少BPD的发生率。咖啡因对BPD的肺保护性作用已被多项临床研究证实,然而其具体机制及其抗氧化应激活性相关分子通路至今未明。因此,通过咖啡因干预,探究咖啡因对高氧诱导BPD肺损伤的保护作用,揭示咖啡因调节氧化应激的机制,有望推动规划更具有针对性的BPD预防治疗策略及改善长期结局。目的探讨咖啡因对高氧诱导的新生Sprague-Dawley（SD）大鼠BPD氧化应激损伤的保护作用及相关机制。方法幼鼠随机分为模型组（H组）、咖啡因干预组（HC组）、空气对照组（N组）、咖啡因空气对照组（NC组）,每组24只。采用高氧诱导法建立BPD模型。各组于第3、7、14、21天分别取6只收集血液和肺组织标本。四组的21天组连续测量体重。各组幼鼠右肺上叶用于肺组织干湿重比值测定;右肺下叶石蜡包埋后切片进行苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin staining,HE）染色观察形态学改变,并计算辐射轮状肺泡计数（Radial alveolar count,RAC）值;检测丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）含量评估BPD幼鼠机体氧化应激水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（Realtime quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-q PCR）测定转录因子Nrf2 m RNA相对表达量。结果（1）H组3天后渐出现活动度下降,14天后体重增长呈上升趋势;（2）H组湿重/干重（Wet/Dry,W/D）值14天达高峰,HC组变化趋势与H组相近;（3）H组肺组织结构不规则,RAC值7天达高峰后显著下降,HC组较H组有统计学差异（P＜0.01）;（4）H组MDA值14天后渐下降,日龄7天时呈上升趋势,SOD活性7天时明显降低,H组和HC组于14天和21天差异有统计学意义（P＜0.05）;（5）H组Nrf2 m RNA在7天时表达显著增强,14天时趋于平稳,H组和HC组于3天、7天、14天有明显统计学差异,在第21天时比较无明显差异;（6）H组和HC组Nrf2 m RNA相对表达量与MDA呈正相关（P＜0.01）,与SOD呈负相关（P＜0.01）。结论咖啡因在肺组织的支气管肺发育不良氧化应激中发挥抗氧化保护作用。咖啡因可经Nrf2通路,调节氧化应激反应,减轻高氧诱导的BPD肺氧化应激损伤。
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