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目的通过机械损伤致神经病理性疼痛大鼠模型,检测神经系统不同节段(海马、脊髓背角、背根神经节)mi R-132定量变化,探讨mi R-132和损伤性神经病理性疼痛之间是否存在相关性,及其在发病机制中的可能作用。方法SPF分级,健康的雄性SD大鼠45只,体重250g-300g,采用随机数字表法随机分为3组,每组15只:其中BCCI(坐骨神经结扎组)、sham(假手术组)、naive(对照组)三者于大鼠术前1天,术后1、7和14天每天9:00-11:00AM测定机械痛阈(MWT)。行为学检测持续至术后7、14天各组处死5只大鼠,取其海马,L4-L6脊髓背角,L4-L6背根神经节放于﹣80℃保存。采用q PCR检测mi R-132定量。结果大鼠术后7d和14d之际,BCCI组作体现出的双足机械痛阈值和另外两组相比明显偏低(P<0.01),而术后1d和术前差异则不甚明显(P>0.05)。Mi R-132表达量:①背根神经节:BCCI组、Sham组在术后7d和Naive组相比,降低程度更明显(P<0.05),Sham组在术后14d基本恢复到术前程度;BCCI组则仍有表达量下降的情况(P<0.05)。②脊髓背角:术后第7天Naive组和Sham组之间无差异(P>0.05),BCCI组依然存在表达量偏高的情况(P<0.05);术后14d Naive组在表达量仍处于“领先地位”(P<0.05)。③海马:术后第7天BCCI和Sham组与较Naive组无差别(P>0.05);BCCI组在至术后14d下降更为明显(P<0.01),另两组则情况基本相同(P>0.05)。结论mi RNA-132参与了损伤性神经病理性疼痛的发生发展。mi RNA-132在BCCI大鼠模型的疼痛传导通路不同节段不同时间节点表达水平发生显著的变化,不同部位的变化存在明显的差异性。