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Fraxinellone（梣酮）由Dictamnus dasycarpus的根皮中提取而出的内酯类化合物，广泛用于治疗急性风湿性关节炎、皮肤感染、黄疸等一系列炎症疾病。Fraxinellone对炎症改善的作用以及机理目前正在研究当中。之前已有研究表明，Fraxinellone对T细胞诱导的肝炎具有改善作用，并且在多种细胞中可以有效的抑制iNOS（Inducible Nitric Oxide Synthase）的表达。以此为基础，本文着手研究Fraxinellone对DSS诱导的小鼠肠病的改善作用以及相关机理。 本文在第一章中，首先成功的构建了DSS诱导的小鼠炎症性肠病模型，并且通过口服给药的方法观察Fraxinellone对DSS诱导的小鼠肠炎的改善效果。并且发现Fraxinellone可以剂量依赖性地改善DSS诱导的小鼠肠炎症状。Fraxinellone可以改善小鼠的生存率，改善肠炎小鼠肠长度下降，肠重量/长度比下降的性状。对肠炎小鼠的组织切片也可以证实这点，通过对组织切片的观察可以发现，炎症小鼠肠组织中炎症细胞增加，杯状细胞减少，黏膜增厚，黏膜下层浸润，肠组织结构损坏。通过口服Fraxinellone都有了明显的剂量依赖性的好转。通过对炎症小鼠血清中炎症相关细胞因子的考察以及炎症小鼠肠组织中炎症有关细胞因子的mRNA水平的考察发现，在口服了Fraxinellone的小鼠中，血清中IL-1β的表达量有明显的下降;而在小鼠肠组织中，IL-1β，TNF-α，iNOS，COX-2，IL-6和IL-10等细胞因子的mRNA水平也有显著下降，鉴于DSS通过多条通路诱导小鼠肠炎发病，而多种细胞因子的下调也表明，Fraxinellone也可能通过抑制MAPK和NF-κB通路改善小鼠肠炎症状。 第二章中阐述了在THP-1细胞（人急性单核细胞性白血病细胞）中所进行的有关机理研究。之前已有报道表明，DSS可以刺激巨噬细胞中iNOS的表达，而由于巨噬细胞在体内大量分布的特点，巨噬细胞中NO表达量上升是炎症发生的重要诱因。而在DSS诱导的小鼠肠炎模型中，也存在NO表达量上升的情况。通过刺激THP-1细胞使其向巨噬细胞分化，再用DSS加以刺激，可以考察Fraxinellone在其中起到的作用。实验表明，Fraxinellone可以剂量依赖性的下调THP-1细胞中NO的释放量，从RNA水平下调iNOS以及COX-2的表达量，而对蛋白水平表达的考察显示，Fraxinellone可以剂量依赖的下调THP-1细胞中pERK，pJNK及p65 submit的表达，这也显示了Fraxinellone可能通过多种方式改善DSS诱导的肠炎。 在第三章中通过用DSS处理的方法，对大鼠小肠隐窝细胞IEC-6造成损伤，观察Fraxinellone是否能够能够对损伤起到修复作用，并且考察Fraxinellone对IEC-6细胞内NF-κB信号通路的影响。 因此，本文在此基础上展开了研究，本文通过构建DSS诱导的IBD肠炎模型，揭示Fraxinellone在其中对炎症所起到的改善作用以及相关机理。