【摘 要】
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REGy作为11S蛋白酶体激活因子REG家族的一员,由于可以介导靶蛋白经由非泛素非ATP依赖的途径降解而不同于同一家族另外两个成员REGa和REGβ。近年来,越来越多的报道提示REGy与
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REGy作为11S蛋白酶体激活因子REG家族的一员,由于可以介导靶蛋白经由非泛素非ATP依赖的途径降解而不同于同一家族另外两个成员REGa和REGβ。近年来,越来越多的报道提示REGy与多种肿瘤的发生发展密切相关,因而REGy调控相关机制的研究十分必要也有着十分重要的意义。在本研究中,我们首次发现了REGy碳末端的潜在磷酸化位点S248、T252,并发现这些位点的磷酸化可能阻碍REGy介导的P21、HCV核心蛋白的降解。同时,作为一个七聚体蛋白,REGy K195位的乙酰化对于其七聚体的形成是必须的,同时可以稳定其自身蛋白水平。另外碳末端磷酸化的NIP30可以与REGy发生较强互作从而抑制REGy活性进而阻碍P21的降解,影响细胞增殖与细胞周期进程。本研究揭示了与REGy功能相关的调控机制,为今后的研究奠定了坚实的基础,使REGy的形象更加立体与丰满。
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