发育过程中活跃的神经活动和突触效能的发挥需要感觉经验的支持,剥夺听反馈会造成神经元活性严重下降。HVC及RA核团是鸣禽听觉和发声控制系统中的重要核团,如果在幼年鸣唱学习的敏感期干扰听反馈,其神经元的突触可塑性和放电活性均发生复杂的变化。本实验以鸣禽雄性出生早期(PD20)白腰文鸟为研究对象,分别采用与雄性亲鸟隔离、双侧拔除耳蜗等方法,饲养至成年后,用常规透射电镜技术结合电生理技术,研究了HVC及RA内神经元的突触可塑性以及放电活性的变化。　　电镜结果发现,幼年隔离、致聋后,HVC及RA内突触密度和总数比正常组显著增加,棘突触比例增大。结果表明在鸣禽鸣唱学习的关键时期,阻断感觉信号传入会影响神经通路的正常建立,多余的棘突触得不到有效修剪,造成棘突触比例上升,突触总数增加。同时,突触各结构参数在隔离、致聋后也发生了病理性改变:PSD长度显著增加,突触曲率增大,复合突触增多、穿孔突触减少,突触小泡密度显著减小。推测幼年干扰听反馈会影响突触联系的精细化,造成信号传递效率降低。对麻醉状态下白腰文鸟的HVC内神经元进行胞外记录,发现隔离、致聋组比正常组自发放电率下降,放电频率分布趋向于低频;与此相似,RA内神经元放电频率降低,放电间隔增大,爆发个数减少,放电规律性下降。其中致聋组比隔离组恶化更为严重。　　以上结果提示,机体感觉经验传入的减少或丧失干扰了神经元正常发育,使其放电频率下降,规律性降低;而突触后结构和功能依赖于突触前活动的种类和水平,神经元活性下降影响了神经联系的精细化,使突触后结构发生形态上的改变,信号传递效率下降。这与以往报道过的幼年隔离、致聋后白腰文鸟行为上的退化是一致的,并推测这种超微结构与电生理特性的改变来自神经递质释放水平和受体调控的变化。