目的:　　 目前研究认为微血管压迫是引起三叉神经痛(trigeminal neuralgia，TN)的主要原因，尚无确切的药物能够根治TN，而微血管减压术可引起严重的并发症而不能达到满意的疗效。因此建立一个可靠的TN模型，以便进一步研究TN发生时其神经元的病理性改变，为进一步探讨TN有效的治疗方法是十分必要的。本实验经3D定位大鼠三叉神经根处，利用琼脂压迫三叉神经根模拟临床血管压迫三叉神经引起TN的基础上，建立一种新型三叉神经痛动物模型并进行相关分析研究。　　 方法:　　 体重250-300g的雄性SD大鼠30只随机分为2组:实验组大鼠经脑定位仪3D定位到三叉神经根处，利用微量注射器将5％琼脂溶液10微升注射到三叉神经根;对照组大鼠将微量注射器定位到三叉神经根处注射生理盐水。术前1d和术后1d，2d，3d，5d，7d，10d，14d，21d，28d，35d，42d内分别对动物进行行为学观察，Von Frey纤维测定大鼠机械性刺激反应阈值，记录行为学分值，利用方差分析及t检验对数据进行统计学分析。同时取压迫处三叉神经纤维进行HE及嗜银染色，并观察两组大鼠术侧三叉神经节内星形胶质细胞GFAP的变化情况。　　 结果:　　 实验组大鼠术侧机械刺激反应阈值在术后逐渐降低并稳定持续约30天，两组大鼠在术后3d～35d内手术侧机械反应阈值结果经统计学分析有统计学意义(P＜0.05)。实验组大鼠神经纤维HE及嗜银染色显示神经纤维肿胀、脱髓鞘样改变;实验组大鼠术侧三叉神经节内星形胶质细胞GFAP表达较对照组明显增强。　　 结论:　　 琼脂压迫大鼠三叉神经根可导致大鼠颌面部三叉神经分布区域内的神经病理性疼痛，组织学观察可见压迫处三叉神经纤维脱髓鞘改变，与临床TN患者的病理学改变相一致，而三叉神经节内GFAP的变化可能对于TN的发生与维持有重要意义。因此，琼脂压迫大鼠三叉神经根可以建立稳定的TN动物模型，对未来进一步研究TN的病因及治疗提供一种可靠而有效的动物模型。