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目的:通过对糖尿病大鼠模型进行臭氧灌肠治疗,观察各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量,从而评估臭氧对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的作用;通过对各组大鼠视网膜及血清中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及白细胞黏附因子-1(ICAM-1)含量的检测来评估臭氧对糖尿病大鼠视网膜及血清中炎症因子的作用;通过对各组大鼠视网膜细胞的凋亡情况及检测谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)、L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(L-glutamate/L-aspartate transporter,GLAST)的表达量来评估臭氧对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞功能的影响。方法:SD雄性大鼠70只,空白组15只,余55只使用链脲佐菌素一次性腹腔注射造模,以二次随机血糖≥16.7mmol/L为成模标准;成模后随机分组为模型组与臭氧组,臭氧组给浓度为50ug/kg的臭氧进行灌肠治疗,3次/周,共8周。治疗结束后三组大鼠在腹腔麻醉下摘除眼球取视网膜并液氮冷冻后置于-80°冰箱备用;腹主动脉取血,离心取上清液置于-80°冰箱备用。使用一步法检测视网膜NO含量;黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定SOD活力;TBARS比色法测定丙二醛的含量。ELISA法检测血清中VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6及ICAM-1的含量;使用RT-PCR法检测各组视网膜中VEGF的相对表达量。使用RT-PCR法检测视网膜中GS及GLASTm RNA的相对表达量。结果:55只造模大鼠中45只大鼠成模(成模率81.8%)。造模成功后模型组体重平均下降37.8±15.6g,臭氧组体重平均下降33.8±15.3g,而二组血糖均上升,提示造模成功。SOD活力显示模型组较空白组明显的下降,而臭氧组SOD活力较模型组升高,但仍低于空白组,且三组间有统计学差异(F=12.146,P<0.001),而两两比较也有统计学差异(P<0.05);MDA检测结果显示模型组较空白组MDA含量有所增加,而臭氧治疗组下降水平接近空白组,而且三组间差异有统计学意义(F=43.536,P<0.001),两两比较后显示空白组同臭氧组无统计学差异(P>0.05)。模型组NO含量较空白组有下降,而臭氧治疗组较空白组下降明显,三组间有统计学差异(F=12.146,P<0.001),两两比较显示模型组NO水平同空白组无统计学差异(P>0.05),而模型组同臭氧组差异有统计学意义(P<0.05);血清中各炎症因子均可在空白组检测出不同的含量,但模型组各炎症因子的含量不同程度的升高,而臭氧治疗后各组炎症因子均有不同程度的下降,且各因子三组间均有统计学差异(VEGF:F=176.473;ICAM-1:F=46.280;IL-1β,F=47.480;IL-6,F=85.424;TNF-α:F=103.430,P值均<0.001),两两比较后显示空白组中ICAM-1及IL-6含量同臭氧组无统计学差异(P>0.05);ELISA法检测结果显示模型组VEGF与ICAM-1在视网膜中的含量低于血清的含量,而IL-1β、TNF-α及IL-6在视网膜中的含量明显高于血清中,且差异有统计学意义(P<0.05)而使用RT-PCR法检测视网膜中VEGF含量显示其在空白组、模型组及臭氧组都表现为平行的变化。光镜观察显示相对于空白组,模型组神经视网膜凋亡明显增加,而臭氧组较模型组凋亡有所减少,凋亡指数也得出同样的结果,且三组间差异有统计学意义(F=89.070;P<0.001);两两比较也显示均有统计学差异(P<0.001);GS m RNA与GLAST m RNA相对表达量在模型组较空白明显的下降,但臭氧治疗组较模型组有所提高,但仍低于空白组,三组间差异有统计学意义(GS:F=38.711,GLAST:F=33.441,P<0.05),两两比较后差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:臭氧对2月龄糖尿病大鼠血糖及体重无明显的影响;臭氧可以有效的提升糖尿病大鼠视网膜SOD活力、降低氧化应激产物MDA的含量;同时臭氧降低糖尿病大鼠视网膜中NO的含量。臭氧可以有效的缓解糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态;臭氧灌肠治疗降低糖尿病大鼠血清中VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6及ICAM-1的含量;亦可以有效的降低视网膜中VEGF的含量,产生有效的抗炎作用。臭氧灌肠治疗可以有效的减轻视网膜细胞的凋亡,提高GS及GLASTm RNA的相对表达量,改善Müller细胞功能,恢复神经视网膜的功能。