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OsPT2基因是水稻磷酸盐转运子基因家族成员之一。目前OsPT2的具体功能以及OsPT2与已知磷信号调控基因之间的关系还未见报道。为了深入了解这些,我们获得OsPT2的全长ORF,通过转基因获得超表达材料,同时得到OsPT2的突变体。从生理和分子生物学多方面分析磷酸盐转运蛋白基因OsPT2对水稻磷代谢的影响,并阐明其与上游基因OsPHR2和OsPHO2之间的调控关系。我们得到以下结论：1. OsPT2是磷酸盐转运子家族成员之一,该基因位于第三染色体,包括1个外显子而无内含子；OsPT2启动子区ATG上游343bp-335bp处具有一个PHR1结合位点；对OsPT2蛋白质结构的分析结果表明OsPT2具有该家族成员所共有的12个跨膜结构域。2.分别得到了超表达OsPT2, OsPT11, OsMPT的转基因植株,初步表型筛选发现OsPT11, OsMPT这两个基因的超量表达未能使表型产生显著变化,而OsPT2的超量表达材料使干重显著降低,对表型产生了重要的影响。从而使研究重点集中到该基因上来。3.对OsPT2的超量表达材料进行共分离验证,发现正常营养液培养30天后,OsPT2两个阳性株系相对于阴性对照都表现出生长缓慢,植株矮小,分蘖少的表型,并且在叶子边缘出现明显的黄萎,坏疽。阳性植株地上部的平均总磷含量为阴性植株(野生型表型)的3.5倍左右,而根部的平均总磷含量为阴性植株的2.5倍左右,表型与总磷含量同基因表达共分离。4.宽范围磷梯度水培实验说明营养液中磷浓度水平与植株干重以及植株中积累的总磷浓度具直接相关性：磷毒害症状随着外源磷浓度的升高更加严重,随着外源磷浓度的下降而得到缓解。5.窄范围磷梯度水培实验表明：低磷条件下OsPT2的超表达虽然能够在达到一定磷水平的营养液中吸收更多的磷,但植株的生长无法恢复更无法超越野生型。6.鉴定ospt2突变体发现T-DNA插入该基因ATG上游569bp处,且为T-DNA单拷贝插；RT-PCR结果表明T-DNA在启动子区的插入大大降低了OsPT2基因在根部的转录水平。7. OsPT2的突变对植株株高,主根长,分蘖数以及干重均产生一定抑制,且对于分蘖数以及干重的抑制在10ppm Pi水平远比在0.5ppm Pi水平更显著,对地上部的影响也比地下部大。8. ospt2突变体有效磷及总磷同野生型相比均未发生显著改变,而总磷含量比对照有所降低。9. Affymetrix芯片结果表明在OsPHR2超表达材料以及ospho2突变体里OsPT2, OsPT8以及OsPT3是诱导表达的。10.在分子水平上,OsPHR2基因正调控OsPT2基因,OsPHO2基因负调控OsPT2基因。11.纯合ospt2/OsPHR2(O)杂交后代有效磷浓度同OsPHR2超表达植株相比降低了70%,说明OsPHR2介导的OsPT2的超量表达可能对于磷过量积累起着主要的作用。12.纯合ospt2/ospho2杂交后代有效磷浓度同ospho2突变体植株相比降低了30%,说明OsPHO2介导的OsPT2超量表达仅对磷过量积累有一部分贡献。13.酵母单杂交以及凝胶阻滞电泳实验表明OsPHR2蛋白可以直接与OsPT2的启动子结合。14. OsPHR2调控OsPT2存在两种途径：一种是OsPHR2直接调控OsPT2,另一种是OsPHR2通过OsPHO2顺式因子间接调控OsPT2。