【摘 要】
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目的：应用化疗药物吉西他滨干预已构建好的肝癌细胞株HepG-2(通过慢病毒转染的TRAIL基因在其内稳定表达),通过实验组与对照组中该药物对HepG2细胞凋亡的作用,观察该药物是否能
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目的：应用化疗药物吉西他滨干预已构建好的肝癌细胞株HepG-2(通过慢病毒转染的TRAIL基因在其内稳定表达),通过实验组与对照组中该药物对HepG2细胞凋亡的作用,观察该药物是否能够产生上调增强TRAIL介导的HepG2细胞的凋亡。方法：1、HepG2细胞培养。2、TRAIL慢病毒转染HepG2细胞。3、化疗药物(吉西他滨)干预TRAIL慢病毒转染后HepG2细胞。4、ELISA检测caspase-8的活性。5、流式细胞术检测HepG2细胞周期及凋亡情况。结果：成功构建肝癌细胞株HepG-2(通过慢病毒转染的TRAIL基因在其内稳定表达),建立实验组及对照组,实验组应用化疗药物吉西他滨,对照组应用溶解化疗药物吉西他滨的溶液。48小时后用ELASA检测Caspase-8的活性,其在405nm处吸光值增加,应用流式细胞学检测后HepG2细胞周期及凋亡比例,发现实验组凋亡比例明显高于对照组,且p值＜0.05,有意义。结论：首先构建的肝癌细胞株HepG-2(通过慢病毒转染的TRAIL基因在其内稳定表达),通过在实验组及对照组中应用浓度为0.05μg/mL化疗药物吉西他滨,观察实验组与对照组中Caspase-8(?)勺活性和处于不同细胞周期及细胞凋亡周期的比例,发现吉西他滨可以增强携带TRAIL基因的慢病毒转染后的HepG2中Caspase-8的活性,同时使得实验组的HepG2处于凋亡期的细胞比例增加,实验组与对照组组凋亡比例的差别有统计学意义(P＜0.05)。说明该药物是否能够产生上调增强TRAIL介导的HepG2细胞的凋亡。
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