颈动脉斑块内新生血管显影程度及血浆Lp-PLA2在急性脑梗死的临床诊断价值

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研究背景脑血管病变在全球的发病率和死亡率较高[1],尤其是其高的致残率和致死率给人类及社会带来极大的危害。急性脑梗死又称缺血性脑梗死,是临床常见病、多发病,大量研究表明其主要的病理学基础是动脉粥样硬化(Atherosc1erosis,AS)[2],动脉粥样硬化性脑梗死占缺血性脑梗死患病率的74%[3]。颈动脉硬化是全身动脉硬化的局部表现。斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、动脉瘤形成等是颈动脉斑块继发性改变。颈动脉作为脑血循环的上游血管,其内不稳定斑块的破裂、脱落造成的动脉到动脉栓塞是缺血性脑梗死的独立危险因素[4]。血浆脂蛋白相关磷脂酶 A2(Lipoprotein-associated Phospholipase A2,Lp-PLA2)作为一种新的炎症反应标志物,受到越来越多的重视。近年来的研究认为AS是由血管的慢性炎症反应引起,Lp-PLA2参与到AS的发生发展中。颈动脉斑块内新生血管是斑块不稳定性的重要因素,有研究表明其与血管的慢性炎症有关。超声造影已经成为超声检查的一项重要的辅助技术,可以清楚显示颈动脉管腔外膜滋养血管和斑块内新生血管。既然斑块内新生血管与Lp-PLA2均与血管慢性炎症有关,两者之间又有什么联系?两者在急性缺血性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)的发生中又发挥怎样的作用呢?本项研究即通过超声造影检查,半定量分析斑块内新生血管的显影情况,从新生血管角度分析讨论颈动脉斑块稳定性、血浆Lp-PLA2水平与ACI间的关系。研究目的探讨颈动脉斑块内新生血管显影程度与血浆Lp-PLA2水平在ACI的临床诊断价值及两者间的关系。方法1研究对象本项研究对象分为两组:ACI组与非ACI组。ACI组为2015年7月至2016年9月在我院神经内科住院的急性前循环脑梗死患者44例,非ACI组为同期查体中心体检有不稳定斑块者41例。2颈动脉常规超声及超声造影检查采用VividE9超声诊断仪,9L探头行颈动脉常规超声及超声造影检查。连续扫查颈动脉,选取目标斑块。选用意大利Bracco公司的声诺维(SonoVue)造影剂,经肘正中静脉注入。观察超声造影图像并储存,留后分析。依据文献数据将斑块内新生血管显影分级:斑块内无增强的新生血管信号(Ⅰ级);斑块内及周边新生血管信号呈点状分布(Ⅱ级);斑块内新生血管信号呈散在点状及线状分布(Ⅲ级);斑块内新生血管呈弥漫点状或多条线状分布(Ⅳ级)。3血浆Lp-PLA2测定ACI组与非ACI组均清晨空腹于肘部静脉采血4 mL,枸橼酸钠抗凝,混匀后,于标本采集30 min内,在2~8℃环境下离心15min(3000 r/min),后分离血浆,置-20℃C以下保存备用。按照说明书采用双抗体夹心免疫层析法检测血浆Lp-PLA2。结果1 ACI组与非ACI组颈动脉斑块内新生血管显影分级比较:ACI组Ⅰ级显影斑块为3例,占6.82%;Ⅱ级显影斑块为8例,占18.18%;Ⅲ级显影斑块为23例,占52.27%;Ⅳ级显影斑块为10例,占22.73%。非ACI组Ⅰ级显影斑块为19例,占46.34%;Ⅱ级显影斑块为15例,占36.59%;Ⅲ级显影斑块为5例,占12.20%;Ⅳ级显影斑块为2例,占4.88%。颈动脉斑块内新生血管分级明显高于非ACI组,两组差异有统计学意义(Z=-5.29,P=0.00)。ACI组内新生血管分级多为Ⅲ、Ⅳ级,所占比例为75.0%,非ACI组分级多为Ⅰ、Ⅱ级所占比例为82.9%,以大于等于Ⅲ级区分ACI与非ACI的敏感性为75%,特异性为82.9%。更进一步,ACI组新生血管显影分级以Ⅲ、Ⅳ级为主,且中位等级为Ⅲ级;非ACI组则以Ⅰ、Ⅱ级为主,中位等级为Ⅱ级。2 ACI组与非ACI组血浆Lp-PLA2水平比较:ACI组血浆Lp-PLA2 水平为247.37 ±58.30μg/L,非 ACI 组血浆 Lp-PLA2 水平为 156.88 ±66.78μg/L,ACI 组明显高于非ACI组,差异有统计学意义(t= 6.64,P= 0.00)。血浆Lp-PLA2对ACI的诊断效能分析采用ROC曲线分析,以约登指数最大确定最佳临界值,其截断值为199.76 μg/L,灵敏度为84.10%,特异性为68.30%,曲线下面积为0.84,诊断的准确度为84.10%。3斑块内新生血管显影分级与血浆Lp-PLA2水平之间呈显著的正相关(rs =0.60,P<0.01),即斑块内新生血管显影分级越高的患者,其血浆Lp-PLA2水平越高。结论1 ACI组颈动脉斑块内新生血管的显影分级与血浆Lp-PLA2水平均高于非ACI组,推测两者可能是ACI的危险因素。2斑块内新生血管的显影分级与血浆Lp-PLA2水平呈正相关。
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