根结线虫（root knot nematode,RKN）分布广泛且危害严重,能够侵染超过5500种植物,每年造成巨大的经济损失,是农业生产上最重要的病原物之一。近年的研究发现,植物寄生线虫分泌多种效应蛋白帮助寄生,其中一些效应蛋白通过与植物细胞中某些蛋白互作影响植物的免疫反应从而达到促进线虫的寄生。但大多数线虫效应蛋白以及植物中靶标蛋白的功能仍然未知。本论文研究了两个南方根结线虫寄生关键效应蛋白的功能以及分析了它们与寄主中的靶标蛋白互作如何调控寄主防御反应帮助寄生。在南方根结线虫（Meloidogyne incognita）中鉴定了四个巨噬细胞迁移抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）,其均是典型的MIF类蛋白（类似于人和动物寄生虫分泌的MIF）。研究发现MiMIFs表达量在线虫寄生期上调。MiMIF蛋白主要在皮下组织和表皮中表达,并分泌到寄主植物细胞中。实验结果表明,MiBMIF具有互变异构酶活性,可保护线虫免受过氧化氢的损害。利用烟草瞬时表达表达系统,在烟草叶片上表达MiBMIF能够抑制由Bax诱导产生的坏死反应。在植物中,利用体内RNAi干扰线虫MiMIFs的表达导致根结数和线虫数分别减少60%,表明MiMIF效应蛋白对线虫的寄生起重要作用。在拟南芥中异源表达MiBMIF增加植物对线虫的敏感性,且干扰由过氧化氢诱导的胞质内钙离子内流。拟南芥异源表达MiBMIF后抑制植物MAPK级联反应的激活,降低防御基因的表达和由flg22处理触发的胼胝质沉积。利用免疫沉淀及质谱技术、Co-IP和双分子荧光互补实验确认MiBMIF与参与钙离子跨膜转运,应激反应和信号转导的两个拟南芥膜联蛋白AnnAt1和AnnAt4存在特异性相互作用。且MiBMIF第一个脯氨酸残基和膜联蛋白钙离子结合位点是互作的关键位点。我们的研究结果首次证明南方根结线虫通过分泌MiMIFs负调控寄主膜联蛋白介导的免疫反应来帮助南方根结线虫寄生。蛋白质二硫键异构酶（protein disulfide isomerase,PDI）广泛存在于人、动物、植物和真菌中,具有氧化还原、异构酶和分子伴侣作用。迄今为止,人类和动物寄生虫PDI功能的研究结果表明它在感染过程中起逃避寄主免疫反应的作用。本研究从南方根结线虫中获得两类PDI类蛋白（MiPDI1和MiPDI2）,它们都含有用于分泌的N末端信号肽并具有相同的硫氧还蛋白结构域。通过荧光定量PCR分析发现MiPDI1在寄生阶段的表达水平显著上调。原位杂交结果显示MiPDI1和MiPDI2均在线虫的亚腹食道腺中特异性表达,免疫定位显示MiPDI1在线虫寄生初期分泌到寄主细胞中。植物体内RNAi干扰线虫MiPDI1的表达后显著降低了线虫的寄生能力,表明MiPDI1在南方根结线虫寄生过程中起关键作用。利用烟草瞬时表达系统,MiPDI1瞬时表达可诱导叶片产生明显的坏死反应,而MiPDI2不能。酵母双杂交和BiFC证明番茄中一个与胁迫相关的锌指蛋白与MiPDI1存在相互作用。以上研究结果将为进一步解析根结线虫的致病机理奠定重要基础。