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目的：转移是造成肾癌患者死亡的重要原因,而肾癌发生转移的机制仍不清楚。Rictor是组成mTORC2复合体的关键蛋白,新近的研究显示其在前列腺癌、乳腺癌、肺癌转移中有重要作用。肿瘤细胞的趋化运动在肿瘤侵袭和转移中发挥关键作用。本研究拟检测Rictor在肾癌组织中的表达水平并分析其与预后的相关性；研究Rictor对肾癌细胞趋化运动及迁移、侵袭能力的影响,并初步探讨可能的作用机制,以期找到肾癌新的预后标志物和有效的治疗靶点。方法：1.选取随访资料齐全的216例肾癌组织标本,构建肾癌组织芯片,并以46例未受癌侵犯的瘤旁正常肾组织做对照。用免疫组化方法检测Rictor在肾癌组织及正常肾组织中的表达情况,对Rictor表达及临床病理参数与预后的关系进行单因素及多因素分析,Kaplanr-Meier生存曲线分析Rictor表达与预后的相关性。2. Western blotting方法检测786-O,769-P,ACHN,SN12C,HTB47等5种不同转移潜能的肾癌细胞系中Rictor的表达水平。3.应用StealthTMNA降低肾癌ACHN细胞中Rictor蛋白的表达水平,用Western blotting技术验证其降表达。4.采用MTT法检测Rictor降表达对ACHN细胞增殖能力的影响。5.用趋化运动实验和划痕实验检测Rictor降表达对肾癌ACHN细胞的运动能力影响。6.用粘附实验检测Rictor降表达对肾癌ACHN细胞与细胞,细胞与细胞外基质之间粘附能力的影响。7. Matrigel侵袭试验检测Rictor降表达对肾癌ACHN细胞侵袭能力的影响。8.采用磷酸化特异性抗体检测Rictor降表达对EGF刺激后Akt, integrinβ1及cofilin磷酸化水平的影响。结果：1. Rictor在正常46例正常肾组织中仅有2例阳性表达(4.3%),而216例肾癌组织中阳性率为35.2%。而随访有远处转移的34例患者中有22例Rictor表达阳性,说明Rictor表达与转移相关。多因素分析结果表明,Rictor表达水平与分期、转移是肾癌独立的预后因子。Kaplanr-Meier生存曲线显示Rictor阳性表达的患者预后明显比阴性者差。2.在786-0,769-P,ACHN,SN12C,HTB47等5种不同转移潜能的肾癌细胞系中,原发肾癌细胞系786-0,769-P中Rictor表达水平明显低于高转移潜能的ACHN,SN12C,HTB47三种细胞系。3.应用StealthTMNA转染肾癌ACHN细胞后,Western blotting检测Rictor蛋白表达明显下降。4. Rictor降表达抑制肾癌ACHN细胞的增殖。5.Rictor降表达的肾癌ACHN细胞的趋化运动能力和迁移能力比对照组细胞明显减弱。6. Rictor降表达的ACHN细胞粘附能力减弱。7. Rictor降表达的ACHN细胞侵袭能力明显减弱。8. Rictor降表达阻断Akt在Ser473位点的磷酸化而对Thr308位点的磷酸化无明显影响；cofilin和integrinβ1的磷酸化都受到抑制。结论：1. Rictor在肾癌组织中表达率高于正常肾组织,Rictor高表达与患者转移及预后不良相关,Rictor表达水平是肾癌独立的预后因子。2. Rictor降表达后肾癌ACHN细胞趋化运动、增殖、迁移、粘附、侵袭能力均受到明显抑制,说明Rictor参与调控了肾癌细胞的趋化运动和转移。3. Rictor是Akt的上游信号分子。Rictor是通过Akt的活化来调控肾癌细胞的运动和转移的,在酪氨酸蛋白激酶受体EGF诱导的肾癌细胞趋化运动过程起着非常重要的作用。Rictor可能是通过integrin(31和cofilin的磷酸化来调控细胞粘附和肌动蛋白聚合,从而调控细胞侵袭、迁移、运动。4. Rictor有望成为判断肾癌预后的重要标志物及新的治疗靶点。