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研究背景和目的：近年来,由于胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)在肿瘤细胞增殖、凋亡及转移方面的特性,其逐渐成为肿瘤靶向治疗的研究热点。有学者发现,跨膜蛋白IGF-ⅠR可因为一种叫做SUMOylation的修饰而进入到细胞核,推测这可能与其在肿瘤中的作用有关。本研究通过观察急性髓系白血病(AML)中IGF-ⅠR的SUMOylation及其对HL-60细胞增殖及凋亡的影响,探讨以此为基础靶向抗IGF-ⅠR治疗急性髓系白血病的意义。方法：(1)选择急性髓系白血病患者7例,正常健康对照组10例。(2)培养急性原始髓系白血病细胞株(HL-60)。(3)流式细胞术检测细胞表面IGF-ⅠR表达。(4)细胞免疫化学检测细胞IGF-ⅠR及SUMO蛋白共表达。(5)抑制SUMOylation连接酶(UBC9),CCK8法检测细胞增殖情况,Annexin V-FITC&PI双染检测细胞凋亡情况,细胞免疫化学检测IGF-ⅠR及SUMO蛋白共表达。结果：(1)HL-60细胞表面IGF-ⅠR表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05)。(2)HL-60细胞及AML患者骨髓单个核细胞胞核内存大量IGF-ⅠR与SUMO蛋白共表达,其荧光阳性-强阳性细胞百分比分别为(74.17+2.90)%和(64.79+12.14)%。而在正常人外周血单个核细胞核内,这种共表达几乎没有。(3)通过抑制UBC9后24小时、48小时及72小时,细胞增殖受到明显抑制,呈量效(P<0.05)及时效关系(P<0.05),但凋亡在量效上无显著变化(P>0.05),时效上略有变化(P<0.05)。抑制UBC9后48小时HL-60细胞核内IGF-ⅠR与SUMO共表达明显减少(39.29+8.52%)。结论：IGF-ⅠR在AML表达增加,并且细胞内存在该受体的SUMOylation。通过抑制UBC9, AML细胞核内IGF-ⅠR与SUMO蛋白的共表达明显减少,细胞的增殖亦受到抑制,提示IGF-ⅠR的SUMOylation介导该受体进入细胞核内,并且与细胞的增殖呈正相关。