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背景心肌细胞肥大是指在压力超负荷、神经体液因子等作用下出现的一种适应性反应,早期的心肌肥大具有一定的代偿意义,但持续加重的心肌肥大终将导致心力衰竭的发生。抵抗素是存在于血浆中一种分泌性蛋白,富含半胱氨酸,早期研究发现抵抗素可导致糖代谢紊乱,与2型糖尿病及肥胖具有较大的相关性,随着研究的深入发现抵抗素与冠心病、心肌细胞肥大、心力衰竭等心血管疾病也具有较大相关性。酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(janus activated kinase signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路是肌细胞增殖、分化不可或缺的通路,研究表明JAK/STAT信号通路活性的改变与心肌肥大乃至心衰的发生具有很大关联性。目的探讨JAK2/STAT3信号通路在抵抗素诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大中的影响及其可能的分子机制,探索有效防治心肌细胞肥大的新方法,为临床治疗心肌肥大及心衰提供新的治疗靶点方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组用含浓度为50μg.L-1抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素+Ag490组先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用低血清培养基继续培养;Ag490组先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养,各组细胞在相应干预条件下进行处理。应用ImageJ软件测定心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸(BCA)法测蛋白含量;采用Western Blot检测磷酸化酪氨酸激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(P-STAT3)、α肌动蛋白(α-SMA),C-MYC蛋白相对表达量。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用ANOVA方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.抵抗素组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素+Ag490组心和Ag490组(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量大于对照组和Ag490组(P<0.05);对照组和Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);其余各组α-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);抵抗素+Ag490组C-MYC蛋白表达量较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);其余各组C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.抵抗素组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组明显增加(P<0.05);其余各组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.抵抗素可诱导大鼠H9C2心肌细胞肥大。2.JAK2/STAT3信号通路的激活在抵抗素诱导大鼠H9C2心肌肥大过程中发挥部分作用。