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目的比较青春期和育龄期多囊卵巢综合征患者(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)、青春期PCOS肥胖组和非肥胖组在临床表现、生殖内分泌、糖脂代谢等方面的异同,探讨青春期多囊卵巢综合征(PCOS)的临床及内分泌代谢特征。方法研究对象为2008年7月至2009年2月来浙江大学附属妇产科医院门诊的61例青春期PCOS患者(年龄14～19岁),取同期就诊于本院的60例育龄期PCOS患者作为对照组。按体重指数(BMI)分别将两组PCOS患者分为肥胖组和非肥胖组。测量研究对象的身高、体重,并进行详细的病史采集、血清生殖内分泌激素及糖脂代谢测定、盆腔B超检查。采肘静脉血检测血清生殖内分泌激素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平等,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。比较青春期和育龄期两组间及两组的肥胖和非肥胖组间上述各项临床及实验室指标,并分析体重指数(BMI)与其他各指标之间的相关性。结果1有60%的育龄期PCOS患者起病于青春期,3例低出生体重,4例出生时为巨大儿,3例出生时为早产,1例为过期妊娠。家族史中,PCOS患者亲属患有高血压病者约占45%、患有糖尿病者约占24%、肥胖者约占5%、有脱发秃顶者约占11%、有月经异常者约占7%。2青春期PCOS组和育龄期PCOS组相比,两组间月经稀发、闭经、多毛和痤疮发生率差异无统计学意义。但育龄期PCOS组肥胖发生率(40%)显著高于青春期组(27.87%)(p＜0.05),青春期组平均BMI(22.39±4.40)kg/m~2显著低于育龄期组BMI(24.14±4.15)kg/m~2(D＜0.05)。3青春期PCOS组和育龄期PCOS组间血生殖激素水平无显著差异(p＞0.05),均有黄体生成素(LH)升高和LH/卵泡刺激素(FSH)升高。血糖及脂代谢指标方面,育龄期PCOS组空腹血糖(FBG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于青春期PCOS组(p＜0.05),其余糖脂代谢指标两组间无统计学差异(p＞0.05)。4青春期肥胖组和非肥胖组PCOS中,非肥胖组LH(16.18±9.89)IU/L高于肥胖组(11.41±6.42)IU/L,但无统计学差异(p＞0.05);非肥胖组LH/FSH比值(3.00±1.80)显著高于肥胖组(2.01±1.06)(p＜0.05);肥胖组血睾酮(T)水平(2.60±1.26)nmol/L高于非肥胖组(2.37±1.08)nmol/L,无统计学差异(p＞0.05);肥胖组催乳素(PRL)水平(18.97±11.62)ng/mL高于非肥胖组(14.01±7.82)ng/mL,无统计学差异(p＞0.05)。肥胖组胰岛素水平(空腹及餐后2小时)显著高于非肥胖组(p＜0.05),两组间稳态模型(HOMA)、空腹血糖/空腹胰岛素(GIR)均有统计学差异(p＜0.05)。肥胖组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非肥胖组(p＜0.05)。结论PCOS大多始发于青春期,育龄期PCOS可能是青春期PCOS的延续,肥胖和糖脂代谢异常随年龄增长而加重,而生殖内分泌指标的改变则不明显。家族中有肥胖、高血压病、糖尿病及脱发秃顶等为PCOS的危险因素。青春期PCOS患者的内分泌代谢特征为肥胖型和非肥胖型均存在LH升高、LH/FSH比值升高,均有部分患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,但肥胖型PCOS患者主要以高胰岛素血症及胰岛素抵抗为主,而非肥胖型则以LH升高为主。因此,对于PCOS患者,无论是肥胖型还是非肥胖型,均应行血糖、血脂、OGTT等检查以评估代谢情况,并采取必要的干预措施,以防治其远期代谢并发症。