子宫内膜癌是呈雌激素依赖性的，其发生、发展及转归与体内激素环境的改变密切相关。MMPs在正常子宫内膜中具有调节子宫内膜发生周期性脱落的作用；近年来的研究显示，MMPs在子宫内膜癌的发生、发展中也起着重要的作用。MMP-26作为MMPs家族中的新成员，其在子宫内膜癌的发生及发展中的作用逐渐被重视。在本课题组前期工作中发现，MMP-26在非典型增生子宫内膜中的表达高于子宫内膜癌，这一现象提示MMP-26可能在子宫内膜癌的早期发展中起着重要的作用。目前已经发现在MMP-26启动子区域存在ERE、AP-1、TCF-4等顺式作用元件，这些元件可经不同信号通路的信号蛋白的调控，调节MMP-26的表达。雌激素受体（ER）只有在雌激素的作用下才能发挥生物活性。在本课题组的前期工作中已经发现，ERα与MMP-26在子宫内膜癌中的表达趋势相似，提示ERɑ可能在子宫内膜癌的早期发展中也起着重要作用。文献报道ERE是ERα的共识元件，ERE是MMP-26启动子区域的顺式作用元件，ERα在雌激素的刺激下可以进入细胞核与启动子区域的ERE结合，这条通路被认为是ERα的经典信号通路。目前推测ERα可能通过该经典途径作用到MMP-26上的ERE元件，调节MMP-26的表达。因此，在本实验中利用EMSA（电泳凝胶迁移率）实验技术，验证是否ERα通过经典途径调节MMP-26的表达。MMP-26启动子区域除了ERE顺式作用元件以外，还有AP-1、TCF-4等顺式作用元件，这些顺式作用元件也可在不同信号通路中信号蛋白的作用下调节MMP-26的表达。有文献报道β-catenin可以通过Wnt经典信号通路，与MMP-26顺式作用元件的TCF-4结合，调节MMP-26的表达。且发现抑癌基因maspin，通过抑制MAPK/JNK信号通路中的uPA/uPAR，间接抑制MMP-26的表达。在本实验中利用免疫组化技术分别检测了MMP-26, β-catenin及maspin在子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌中的表达，分析了MMP-26与β-catenin及MMP-26与maspin的相关性，旨在为MMP-26在子宫内膜癌早期侵袭中的作用及机制研究提供形态学依据。