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能量代谢障碍、细胞膜泵功能障碍是引起细胞损伤的重要机制，肠淋巴途径在重症休克多器官损伤的发病学中具有重要作用，肠淋巴管结扎减少休克肠淋巴液回流可减轻失血性休克大鼠肺、肾、心肌、肝的组织学损伤与功能障碍，其作用机制与降低自由基损伤与炎症反应有关。但肠淋巴途径在休克多器官组织细胞能量代谢与膜泵功能的作用，值得研究。
目的：为了进一步探讨肠淋巴途径在休克发病学中的作用，了解阻断休克肠淋巴液回流对失血性休克大鼠嚣官能量代谢与细胞膜泵的作用，本研究观察肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠不同时间肺、肾、心肌、肝等组织能量代谢指标三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞膜泵(ATPase)活性的影响，为揭示休克时多器官损伤的发病机制提供实验依据。
方法：Wistar雄性大鼠78只，随机分为分为：假手术组(n=6)；休克组（休克90min、液体复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点，均n=6）、结扎组（液体复苏后1h、3h、6h、12h、24h等时间点，均n=6）。所有大鼠经戊巴比妥钠肌肉注射麻醉后，颈部无菌手术，行右侧颈总动脉和左侧颈静脉插管，备放血及输液，舌静脉注射肝素全身抗凝。稳定10min后，休克组与结扎组大鼠经自动抽注机自颈总动脉匀速放血（失血量为全血量的1/5，全血量以体重1/13计），3min完成，保留备回输。以无菌林格式液瓶作为Lamson瓶，连接无菌输液器，将液面调整至固定高度，维持低血压（40mmHg）90min，复制大鼠重症失血性休克模型。然后，休克组、结扎组自左侧颈静脉缓慢回输血液及林格氏液（量为全血量），时间≥20min。液体复苏后行腹部手术，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术；休克组及假手术组在肠系膜淋巴管下穿线，不结扎。假手术组仅麻醉及颈部、腹部手术，不放血及输液。休克组于维持低血压90min后、液体复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h，休克组及结扎组于液体复苏后1h、3h、6h、12h、24h，假手术组于完成假手术后，分别处死动物，留取固定位置的肺、肾、心肌、肝组织，制备组织匀浆，应用高压液相色谱检测各器官组织匀浆ATP含量，以定磷法检测各器官组织匀浆Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性。
结果：①肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠各器官组织ATP含量的影响：失血性休克后，在输液复苏后24h内，休克组大鼠肺、心肌组织ATP含量出现了先增高、后降低、再升高的趋势，结扎组大组则肺、心肌组织ATP含量在早期(3h前)低于休克组，后期（6h后）高于休克组；休克组大鼠肾、肝组织ATP含量则出现了持续下降的趋势，至液体复苏后24h才升高，但仍低于假手术组，结扎组肾、肝组织ATP含量虽在多个时间点上低于假手术组，但均高于休克组相应时间点。②肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠各器官组织细胞膜ATPase活性的影响：在休克90min时，除心肌组织Na+-K+-ATPase显著低于sham组外，失血性休克大鼠的肺、肾、心肌、肝组织Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性与sham组无显著差异；液体复苏后，失血性休克大鼠各组织细胞ATPase活性均出现了下降的趋势，维持低水平至12h，随后出现增高趋势，肺、肾、心肌、肝组织Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性在复苏后即刻至12h的多个时间点均显著低于sham组、输液复苏即刻及1h;至液体复苏24h，肺、肾、心肌、肝组织细胞的Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均恢复至sham组水平，无统计学差异，且多个ATPase活性高于休克复苏后1h。结扎肠淋巴管的结扎组大鼠在液体复苏后，除肝组织细胞Mg2+-ATPase活性在复苏后3h与6h、Ca2+-Mg2+-ATPase活性在复苏后6h显著低于sham组外，其它各组织细胞在复苏后各时间点的ATPase活性均与sham组无统计学差异；各组织细胞在复苏后1～12h之间的多个时间点的ATPase活性均显著高于休克组相同时间点；在液体复苏后24h，休克组与结扎组大鼠各器官组织细胞的Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase均无显著差异。
结论：在休克发展进程中，肺、心肌组织早期ATP含量出现代偿性增加，后逐渐下降；肾、肝组织ATP含量逐渐下降；至休克液体复苏后24h，各器官ATP含量回升；肠淋巴管结扎阻断休克肠淋巴液回流后，可减少肺、心肌早期的代偿，提高输液复苏后多个时间点肺、肾、心肌、肝组织ATP的含量，提示减少休克肠淋巴液回流，可改善休克的能量代谢。随着休克的发展及液体复苏，肺、肾、心肌、肝组织细胞膜ATPase均出现了不同程度的降低，肠淋巴管结扎可提高多个时间点、多个组织细胞的ATPase活性，提示减少休克肠淋巴液回流，减轻细胞损伤的机制与提高膜泵活性有关。以休克肠淋巴液为干预靶点，对于防治重症休克的多器官损伤具有重要的意义。