【摘 要】
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已经证明,肝纤维化的ECM主要由Ito细胞合成.但是Ito细胞须经激活、刺激性增殖和表型转化等一系列的变化后方能发挥其作用,其中人和动物的肝脏产生的大量转化生长因子-β(TGF-
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已经证明,肝纤维化的ECM主要由Ito细胞合成.但是Ito细胞须经激活、刺激性增殖和表型转化等一系列的变化后方能发挥其作用,其中人和动物的肝脏产生的大量转化生长因子-β<,1>(TGF-β<,1>)是刺激Ito细胞激活、产生过量ECM的主要刺激因子<[1]>,它既能激活Ito细胞合成细胞外基质,又能抑制肝细胞的再生<[2,3]>.同时Ito细胞又能表达TGF-β<, 1>,通过自分泌和旁分泌作用,使TGF-β<,1>呈正反馈性增加和ECM大量合成,加速肝纤维化的进程[4,5],但TGF-β<,1>的信号传导需要Smad蛋白分子参与(Smad2、Smad3和Smad4),其中Smad4是最关键和必不可少的蛋白分子<[6,7]>.为了探讨能否通过抑制Ito细胞和实验性肝纤维化TGF-β<,1>的信号传导来抑制由TGF-β<,1>诱导的ECM堆积,我们构建了含有反义Smad4基因的逆转录病毒表达载体,将其导入Ito细胞系LI90内和小鼠纤维化肝脏内,观察了其抑制Smad4表达、减少胶原合成及抗纤维化的效应,并观察了其对肝癌发生发展的影响.我们采用CCl4/乙醇诱导野生型小鼠和Smad4/Dpc4条件基因敲除小鼠产生肝纤维化和肝细胞癌,并比较了它们之间的差别.
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