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目的 对文献进行整理分析,探讨痰浊之邪及痰瘀互结在胸痹发病中的作用,及加味小陷胸汤治疗胸痹的理论基础。通过观察加味小陷胸汤含药血清对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤模型的影响,探讨该方治疗胸痹的作用及机制。 方法 理论研究:采用文献搜集、整理、分析、论证和总结的方法。实验研究:细胞培养离体实验法。1 加味小陷胸汤含药血清对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡影响实验(MTT法和PI染色流式检测法)。2 加味小陷胸汤含药血清对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞分泌活性物质NO/ET—1影响(硝酸酶还原法和放免法)。3 加味小陷胸汤含药血清对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞表达的ICAM-1及蛋白量表达和mRNA水平影响实验(免疫组化法、Westenblotting和RT—PCR法)。4 加味小陷胸汤含药血清对氧化低密度脂蛋白诱导的血管內皮细胞的核转录因子-kB(NF-kB)活化的影响实验(免疫组化法)。 结果 理论研究认为,尽管胸痹的产生是多因素复合作用的结果,但痰浊内生,阻滞脉道是发病的关键。痰浊产生与外感、内伤及情志多种因素影响脏腑功能失调密切相关。痰浊易化热与瘀互结,形成痰热互结致瘀的病理改变,并且直接影响胸痹的发生发展。清热化痰活血为治疗胸痹的主要治法。加味小陷胸汤具有治疗胸痹痰瘀互结型的理论基础。实验研究结果表明:1 加味小陷胸汤含药血清可促进血管内皮细胞增殖,抑制其凋亡,并且药物作用效果与含药血清浓度有一定关系。2 加味小陷胸汤含药血清能够拮抗血管内皮细胞分泌活性物质NO/FT-1的失衡(上调NO含量、抑制ET-1上升)。3 加味小陷胸汤含药血清可以降低血管内皮细胞ICAM-1表达并且抑制其蛋白质表达及其mRNA表达水平。4 加味小陷胸汤含药血清可抑制血管内皮细胞NF—kB活化,明显抑制其核内表达。 结论 1 痰浊内生,阻滞脉道是胸痹发生的关键,痰瘀互结为胸痹的主要证型,清热化痰活血为胸痹的重要治法。2 加味小陷胸汤能够治疗痰瘀互结偏热型胸痹,具有坚实的理论依据和实验基础。3 加味小陷胸汤含药血清能够拮抗氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞损伤,其防治冠心病的良好效果与其对血管内皮细胞的保护作用有关。