桃果实香气怡人、味道甘美，深受消费者喜爱。然而，桃果实皮薄肉软，且成熟于高温多雨季节，极易受到病原菌侵染，造成严重的经济损失。由根霉菌(Rhizopus stolonifer)引起的软腐病是桃果实采后贮藏的主要病害。传统的果蔬保鲜技术基于低温冷库和气调技术延缓果蔬后熟衰老，并依赖化学杀菌剂加强病害控制效果。然而，化学杀菌剂的长期应用使病原菌产生耐药性，药物残留和环境污染也成为人们El益关心的问题。因此，开发对环境友好、健康的绿色保鲜技术尤为重要。化学激发子茉莉酸甲酯(methyl jasmonate，MeJA)、β-氨基丁酸(β-aminobutyric acid，BABA)、一氧化氮(nitric oxide，NO)和物理激发子热处理能够有效控制植物病害，是潜在的化学“杀菌剂替代方式，在采后果蔬病害防治中有广泛的应用。已有研究发现，MeJA、BABA、NO和热处理能够诱导桃果实产生抗性，控制病害发生，MeJA和BABA分别在杨梅、葡萄中发现priming诱导抗性机制，但四种处理方式在桃果实中的诱导抗病机制未被深入研究。因此，以桃果实为试材，研究四种激发子对软腐病防治效果并探讨其是否属于priming机制，利用转录组和蛋白组技术挖掘诱导抗性机制的关键控制基因，以期为激发子在桃果实采后抗病应用提供依据。
　　主要研究结果如下:
　　(1)MeJA、BABA、NO和热处理能够显著降低桃果实软腐病发病率，控制病斑直径扩展。体外实验表明，MeJA、BABA、NO对根霉菌发芽率、芽管长度和菌丝生长没有显著的抑制效果，热处理能够显著抑制病原菌生长。四种处理方式诱导提高了桃果实β-1，3-葡聚糖酶(β-1，3-glucanase，GLU)、几丁质酶(chitinase，CHI)和苯丙氨酸解氨酶(phenylalanine ammonia-lyase，PAJL)抗病相关酶活性，促进木质素、酚类和黄酮类物质的积累，上调PpPR-like、PpGNS和PpCHI基因的表达。抗病相关物质、相关酶及其编码基因的表达模式表明，MeJA、BABA和NO通过priming机制诱导提高桃果实抗病能力，热处理直接诱导桃果实抗病能力。
　　(2)为进一步探究priming和直接诱导作用在物质消耗和能量代谢方面的影响，研究了MeJA、BABA、NO和热处理对桃果实品质、直接供能物质单糖、ATP和线粒体能量代谢相关酶和基因表达的影响。结果发现，四种处理方式对桃果实品质无显著的影响，MeJA、BABA、NO延缓了蔗糖、果糖、葡萄糖含量的下降，却提高了山梨醇的含量，说明山梨醇的积累有利于提高果实采后抗病能力，热处理则显著降低了单糖含量。MeJA、BABA和No对桃果实能量消耗较少，而热处理对桃果实能量消耗较大。基于以上研究，进一步证实了MeJA、BABA、NO的priming诱抗机制相对于热处理的直接诱导抗性对于植物具有经济高效的特点。
　　(3)基于RNA-seq技术探究以MeJA和热处理为代表的priming诱抗机制和直接诱导抗性机制在抗病相关途径苯丙烷素合成途径和MAPK信号转导途径上的差异，以期找到priming和直接诱导作用的引发机制。结果发现，MeJA处理诱导苯丙烷代谢相关酶转录呈priming现象，而热处理表现出直接诱导现象，与酚类物质积累和木质素合成规律相一致。比较MeJA和热处理在MAPK信号转导途径中的基因表达差异，结果显示，热处理显著上调MAPKKK1蛋白编码基因，下调WRKY33蛋白编码基因。MeJA处理激活了MAPK1/2编码基因和MYC2转录因子的上调。表明MAPKKK1和WRKY33参与激发直接诱导途径，MAPK1/2和MYC2参与激发priming诱导途径。
　　(4)利用iTRAQ技术探究BABA诱导抗病的差异蛋白GO和KEGG注释富集模式表明，BABA主要上调了刺激应答、多细胞器加工、分子调控和细胞成分相关蛋白的表达，KEGG富集显示上调蛋白主要富集代谢途径、脂质代谢途径和氨基酸代谢途径。BABA诱导了抗病相关蛋白、脱落酸醛氧化酶蛋白和泛素连接酶E3蛋白的上调，因此，脱落酸信号转导途径和泛素连接酶E3参与的蛋白修饰在BABA诱导抗性中发挥着重要的作用。