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目的：探讨血红素加氧酶-1与运动性疲劳的关系，并初步分析血红素加氧酶1(Heme Oxygenase-1，HO-1)抗运动性疲劳的可能机制。
方法：野生型小鼠随机分为对照组、30 min、45 min、180 min中等强度运动组，45 min低强度、高强度运动组，利用反转录聚合酶链反应(ReverseTranscription Polymerase，RT-PCR)和western blot方法测定各组HO-1 mRNA和蛋白水平表达情况；
野生型和HO-1过表达转基因小鼠各分为对照组、力竭运动即刻组、力竭后24 h组；野生型小鼠力竭后诱导24 h组、力竭后抑制24 h组。观察野生型小鼠与HO-1转基因小鼠的力竭运动时间；利用动力学法测定血清肌酸激酶(CreatineKinase，CK)活性；利用两点法测定血清尿素氮(Blood Urea Nitrogen，BUN)浓度。
野生型和HO-1过表达转基因小鼠各分为对照组、1h、2h、4h运动组，通过高碘酸-Shiff(PAS)糖原染色和电子显微镜方法，观察野生型小鼠和转基因小鼠肝脏和骨骼肌中的糖原含量。
结果：
中等强度运动可诱导小鼠腓肠肌HO-1 mRNA表达增加，30 min、45 min、180 min运动中，45 min运动组HO-1 mRNA诱导最明显。
与野生型小鼠相比，HO-1过表达转基因小鼠力竭运动时间延长；转基因小鼠静息状态与力竭后即刻的CK、BUN等指标均出现了不同程度的升高，但力竭后24h的指标均恢复到运动前水平，而野生型均未完全恢复；与力竭后24h组相比，野生型小鼠力竭后诱导24 h组CK，BUN等指标无明显变化，而力竭后抑制24 h组各项指标均出现升高，即各项指标的清除被抑制。
通过PAS糖原染色观察发现，在静息状态下，与野生型小鼠相比，HO-1转基因小鼠肝脏糖原含量显著增高，腓肠肌糖原含量则表现出一定的降低；在运动过程中，两者的肝糖原和野生型小鼠的肌糖原均随运动时间的延长而逐渐减少，HO-1转基因小鼠肌糖原则呈现先降低后升高的趋势。电镜观察肌糖原，与糖原染色结果一致。
结论：
HO-1过表达可延长小鼠力竭运动时间；促进小鼠运动后CK和BUN的清除。
HO-1过表达可增加小鼠静息状态下肝糖原储备和运动状态下肌糖原储备。