目的现代肿瘤分子生物学研究表明，抑癌基因的功能缺失是导致肿瘤发生发展的重要原因之一。ING1基因(Inhibitorofgrowth1gene)是近年来克隆出来的一个新的肿瘤抑制基因，其表达产物P33ing1b蛋白具有抑制细胞生长、促进细胞凋亡、参与细胞衰老调控等作用。本实验就p33ing1B基因在胃癌中的表达情况进行分析，探讨p33Ing1b基因与胃癌临床病理的关系，及其在胃癌发生发展过程中可能的作用机制。 方法采用S-P免疫组化法，对51例胃癌组织和20例正常胃粘膜组织中P33ING1b蛋白表达进行检测，观察P33ING1b蛋白在胃癌组织及正常胃粘膜组织中的表达状况，以及P33ING1b蛋白表达与胃癌临床病理的关系。在免疫组化实验的基础上，进一步以15例手术切除的新鲜胃癌组织及正常胃粘膜组织为实验对象，运用RT-PCR方法，检测胃癌组织和正常胃粘膜组织中p33ING1b基因的表达；采用Western-blotting方法，检测P33ING1b蛋白在胃癌组织和正常胃粘膜组织中的表达；用PCR-SSCP方法，检测胃癌组织中p33INGb基因外显子1a和外显子2的突变。 结果S-P免疫组化法结果显示：P33INGb蛋白表达定位于胃粘膜上皮及腺上皮细胞的胞核和胞浆，着色呈黄色至棕黄色；20例正常胃粘膜组织均可见P33ING1b蛋白表达，阳性表达率为100％(20/20)，其中(+)6例，(++)6例，(+++)8例；51例胃腺癌组织中仅21例P33INGb蛋白表达呈阳性，表达率为41.2％(21/51)，其中(+)5例，(++)9例，(+++)7例，(-)30例；胃腺癌组织中P33ING1b蛋白的阳性表达率低于正常胃粘膜(P＜0.05)。 　　51例胃腺癌中，高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌的P33IING1b蛋白阳性表达率，分别为65％(13/20)、38.9％(7/18)、7.7％(1/13)。低分化腺癌P33ING1b蛋白阳性表达率低于高分化腺癌和中分化腺癌(P＜0.05)。中分化腺癌P33ING1b蛋白阳性表达率低于高分化腺癌(P＜0.05)。 　　RT-PCR结果显示：15例正常胃粘膜组织均能检测出p33ING1bmRNA的表达，表达率为100％(15/15)，相对表达强度为1.048±0.081；15例胃癌组织中7例表达缺失，8例表达下调，表达率为53.3％(8/15)，相对表达强度为0.377±0.184。胃癌组织中p33ING1bmRNA的表达低于正常胃粘膜(P＜0.05)。 　　Western-blotting结果显示：15例正常胃粘膜组织均能检测出P33ING1b蛋白的表达，表达率为100％(15/15)，相对表达强度为0.998±0.245；15例胃癌组织中，7例表达缺失，8例表达下调，表达率为53.3％(8/15)，相对表达强度为0.338±0.199。胃癌组织中P33ING1b蛋白的表达低于正常胃粘膜(P＜0.05)。PCR-SSCP结果显示：15例胃癌样本均未见异常泳动条带，表明无p33ING1b基因外显子1a和外显子2的突变。 结论①胃癌组织中P33ING1b蛋白表达率低于正常胃粘膜，P33ING1b蛋白表达下调可能与胃癌的发生发展有关。②胃腺癌组织中P33ING1b蛋白表达率与分化程度有关。分化程度越低，表达率越低。③胃癌组织中p33ING1bmRNA表达低于正常胃粘膜组织。与P33ING1b蛋白在胃癌组织中的表达基本一致。④胃癌组织中p33ING1b基因外显子1a和2无突变。