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目的：观察氯诺昔康对慢性坐骨神经神经损伤大鼠的痛阈及背根神经节P2X3受体表达的影响，探讨氯诺昔康对神经病理痛大鼠的镇痛机制。
方法：健康雄性SD大鼠25只，体重180-210克，将其随机分为3组。A组(空白对照组n=5)；B组(假手术组，n=5)只分离出大鼠右侧坐骨神经，不捆扎；C组(CCI组，n=15)，参照Bennett等的方法制备慢性右侧坐骨神经结扎损伤模型(chronic constriction injury，CCI)模型，C组又分C1、C2、C33个亚组，每组5只，C组于术后第7天开始给药，每天两次。C<,1>组腹腔注射0.9％的生理盐水1ml；C<,2>组腹腔注射氯诺昔康1mg／kg(配制为1ml溶液)；C<,3>组腹腔注射氯诺昔康2mg／kg(配制为lml溶液)。测定每组大鼠术前及术后第2、4、6、8、10、14天自发性疼痛行为、辐射热痛阈及冷刺激痛觉等大鼠行为学的变化；于术后第14天测定痛阂后将大鼠处死，取右侧L5节段背根神经节(dorsalroot ganglion，DRG)进行免疫组织化学染色，检测DRG中P2X<,3>受体的表达。
结果：1．A组大鼠右后肢各时点自发性疼痛行为、辐射热痛阈及冷刺激痛觉无统计学差异(p>0.05)；2．B组CCI术后右后肢第2-4天痛阈(自发性疼痛、辐射热及冷刺激痛觉)降低，与A组(或术前)比较有统计学差异(p<0.05)，术后第6-14天痛阈恢复，与A组(或术前)比较无统计学差异(P>0.05);C<,1>、C<,2>、C<,3>组术后右后肢痛阈降低,与A组同时点(或术前)比较统计学上有显著性差异(P<0.05或0.01);C<,1>组注药前、后右后肢痛阈统计学上无显著性差异(P>0.05);C<,2>、C<,3>组注药后右后肢痛阈升高,与给药前比较有显著性差异;各剂量组(C<,2>、C<,3>)间比较,统计学上有显著性差异(P<0.05或0.01);3.P2X<,3>受体免疫反应阳性神经元表达部位主要在于DRG中、小神经元的胞浆中。A、B组比较,DRG的P2X<,3>受体免疫反应阳性神经元数量无统计学差异(P>0.05)与A组比较,C<,1>、C<,2>、C<,3>组DRG中P2X<,3>受体免疫反应阳性神经元数量有统计学差异(P<0.05或0.01);与C<,1>组比较C<,2>、C<,3>组DRGEOP2X<,3>受体免疫反应阳性神经元数量有统计学差异(P<0.05)。C<,3>组P2X<,3>受体免疫反应阳性神经元数量低于C<,2>组,但两组间无统计学差异(P>0.05)。
结论:1.慢性坐骨神经压迫性损伤可引起大鼠损伤侧肢体痛觉过敏。2.氯诺昔康可减轻神经病理痛大鼠痛觉过敏,其作用与剂量呈正相关;3.坐骨神经慢性压迫性损伤引起大鼠DRG神经元P2X<,3>受体表达上调;氯诺昔康可降低神经病理痛大鼠DRG神经元P2X<,3>受体表达的上调水平。