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目 的：消化道肿瘤严重威胁人类健康，由于其临床表现不典型，因此不易早期发现，给早期诊断和及时治疗带来一定困难。目前常用筛检肿瘤的手段是人群的定期体检，包括胃肠镜、B超、CT等物理检查和各种酶类、肿瘤标记物等生化检测。TNF在肿瘤中杀伤肿瘤细胞的作用倍受学术界重视，但有关TNFRs-sTNFRs在肿瘤中表达的研究却甚少，尤其有关热疗、放疗治疗对sTNFRs的影响等未有系统而详尽的报道。为进一步了解消化道肿瘤的异常免疫状态，探讨TNFRs-sTNFRs系统水平与肿瘤病人异常免疫状态间的关系，本文将对此展开系统研究。方法： （1）ELISA法检测肝癌患者血清、腹水sTNFRs水平、经皮多弹头自动控制射频热切除术（MARFTA）治疗前后sTNFRs变化及培养上清中sTNFRs测定； （2）流式细胞仪技术（FCM）检测外周血单个核细胞（PBMC）TNFRs表达情况； （3）免疫组化法检测消化道包括肠、胃、肝癌组织中及X线照射前后细胞TNFRs表达； （4）用5GyX线照射肝癌约胞HepG2和大肠癌细胞Lovo细胞后，HE染色和FCM检测凋亡率。结果： （1）肝癌患者血清及腹水中sTNFRs水平均较正常对照组血清中sTNFRs显著增高。且血清sTNFRs与腹水sTNFRs水平显著相关（γ=1.000，P=0.000）。血清和腹水中sTNFR-p75水平均显著高于sTNFR-p55水平。MARFTA治疗后sTNFRs均显著低于治疗前sTNFRs水平。 （2）无论正常对照组还是肝癌组在IL-2处理48h后，PBMC TNFRs表达率均显著高于空白处理组和未培养组（P＜0.05），而空白处理组TNFRs表达率仅略高于未培养组（P＞0.05）。肝癌病人未培养组中PBMC TNFR-p55表达率兄著＜于小常人（＊0刀5）口经过且一2共同培养硼h后亥I＊F卜p5＊表达【二岁DfDZ宇勺研著低刁丁常对只乡，而＊＊FM＊ 表达与正常组无显著差别。同儿1＄测士养上清，月癌组1卜2处理48h后S TNTNP卜p55和s TNTNF凡p＊ 水平均研著而jn六只照组。当将P＊＊C TNTNP又p55、TN PM＊ 分别与培养－＊肖液’－I’S厂INFR 一p55丸STNFAp75两不形式p膜1关型走－l司一溶型进千相关分村l队发现腆型受体与可溶型受体问呈负相关。在IL一2共同培养刺檄厂，1。＊＊C”I”NFR－p75。STNFR－p75水平显著高十 TNFRp55、STNFR－p55。 门）两巾；I受体 TNFR巾55和 INFRq75在肿瘤组织的表达显著高十在癌旁纠织’上的表达回 同〕癌旁中表达又显著高于万常乡织口＊＊＊＊p55 T匠I＊＊＊1刀5的表达无显著相关性。在大肠癌中TN F＊q55表达多少与浆膜浸涧程度和淋巴结转移中呈负相关，即当肿瘤浸及浆膜或有淋巴结转移时＊＊F＊q55表达低于未浸及浆膜或无淋巴结转移者。而INFR巾75仅与淋巴结转移与否呈负柏关，即当淋巴结发生转移时TN P＊下乃表达相对较少。更有意义的是，＊ukSA、B朋飞＊＊k表达显著高于＊冰eSC聊上＊N厂k表达量。对＊N厂仇在胃癌·。【－。表达进一步研究发现，虽然TN F＊s表达与浆腆浸涧及淋巴结转移未见显著州关，但＊＊F＊s表达与肿瘤分化程度却呈显著负州关，以IT＊F＊－p55及丁入卜卜叶5在高。。P分化胃癌中的表达显著高于在低分化胃癌。上表达。此纤till与”厂NFRS在大肠癌中表达有共同趋势，即恶性程度高的JJ。！馏，！－ITNFRS灰达低。（）应川X线照射＊印＊2和＊＊v。窒1胞24h后，’r＊F＊表达最七著较 一上强，士养上清＊1。s IN1NF＊显著低于照身肖。＊E染色显示X线照 自后Hep＊2＊L。v。兰川刀亡细胞数增多。应用流式细厂仪分析至示，X线照 射后1＊pC2和卜。v。纠1胞均出现明显的凋亡峰。结论： （1）川夹B患者1血清及腹水中s＊＊F＊s水平的变化反阶D川茁病人的异常免疫状态。＊AR＊TA治疗前后一厂NFRS水“1‘的变化反映病人经y治疗后Jll啊汀山变化。怕况。加清＊TN＊mM卜的检测可作为判断＊＊＊卜TA疗效的指标。 Q）1卜一刀刀以激活＊8＊C，促进丁＊＊k表达及诱导s丁＊＊k广”十。体外培养1”＊＊C在门痴组·上其培养＿＿L清叶。增高的。丁溶们Zs＊N卜k。－】能火洲H‘I’BMCJJR］二 TNFRS的脱落口 INFRp75 在介导 TNF在免疫gill厂灿龟LI］川－I－I一什多－IJ －3－起刃蛮｛ 号口1月让体夕肝癌病人＊＊C hhFk及＊IN F抽系纣变占悄况可＊以反侧川w．b人体内的异常免疫状态。（3）＊mFm在胃肠组织表达对预测肿瘤发生，判断JJ小短恶性程度、分化积度、浸涧深度，预测淋巴结转移趋势有一定价值。（4）X线照财后U…南驯胞TN FRs表达的地强、sl＊PR水丫降低，问时什人扣川包凋广，提示X线照射可能通过增加川脯细胞＊TN＊R表达同时减少S”RNFRS产生而介导肿瘤细胞凋亡作用。