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目的：通过对肾小球疾病患者进行24小时动态血压监测以及超声心动图检查，并测定反映血管内皮功能的血浆内皮素-1、一氧化氮以及血管性假血友病因子，分析血压变异与血管内皮功能的相关性，探讨血压变异对左心室结构的影响，从而为减轻内皮损伤、降低血压变异、减轻靶器官损伤提供新的参考。方法：选择河北医科大学第二医院肾内科2011年12月至2012年12月收治的92例肾小球疾病患者进行前瞻性研究，其中男性47例，女性45例，年龄26～82(平均49.7)岁。按照CKD-EPI公式估算肾小球滤过率(Estimated Glomerular Filtration Rate, eGFR)，根据K/DOQI指南将其进行分组：1期36例，2期30例，3～5期26例。所有患者行24小时动态血压监测和超声心动图检查，并用放射免疫法检测血浆内皮素-1含量，用硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮含量，用酶联免疫吸附法检测血浆血管性假血友病因子含量。再按照血压水平将其分为血压正常组和血压升高组，前者44例，后者48例，分析比较不同肾功能和有无高血压组间血压变异、血管内皮功能指标和左心室质量指数的差异并分析原因。数据采用SPSS13.0统计软件包分析。计量资料以x±s表示，多组间检验用单因素方差分析，血压变异、血管内皮功能指标和左心室质量指数间做多元线性回归分析，P<0.05认为差异有统计学意义。结果：1慢性肾脏疾病（Chronic Kidney Diseases, CKD）各组间患者年龄、性别构成比、吸烟者比率、空腹血糖、尿酸、超敏C反应蛋白、体质量指数、血钠、尿钠等一般资料方面差异无统计学意义。随着肾功能减退， CKD患者血浆内皮素-1含量逐渐增加（54.08±20.65pg/ml,74.27±25.67pg/ml,110.63±47.86pg/ml, P<0.01)；一氧化氮含量逐渐减少(87.61±23.86umol/L,64.72±19.65umol/L,45.63±15.32umol/L, P<0.05)；血管性假血友病因子含量逐渐增加(98.68±11.76%,105.12±13.91%,120.81±8.37%, P<0.05)；血压昼夜节律消失非勺型比率逐渐增大(67.3%,70.6%,88.5%, P<0.05)；左心室重塑加重：左室质量指数逐渐增大(75.06±14.29g/M2,107.10±18.46g/M2,125.56±44.40g/M2，P<0.01)。2随着肾功能减退，24小时平均收缩压、白天和夜间平均收缩压逐渐升高(P<0.05)；24小时平均舒张压、白天和夜间平均舒张压值逐渐升高(P>0.05)；24小时收缩压变异、白天和夜间收缩压变异逐渐增大(P<0.05)；24小时舒张压变异、白天和夜间舒张压变异逐渐增大(P>0.05)；收缩压和舒张压夜间下降值均逐渐减少(P<0.05)。但Q检验示1期、2期组间无统计学差异。3血压正常组与血压升高组间年龄、性别构成比、吸烟者比率、空腹血糖、尿酸、超敏C反应蛋白、血钠、尿钠等一般资料无统计学差异。血压升高组与血压正常组比较：血压升高组血浆内皮素-1(84.13±23.34pg/ml)高于血压正常组(67.48±20.29pg/ml),(P<0.05);血管性假血友病因子(100.91±18.81%)高于血压正常组(94.59±19.21%),(P>0.05)；血压升高组血浆一氧化氮(47.19±14.56umol/L)低于血压正常组（67.62±18.26umol/L），(P<0.05)；血压升高组左室重塑明显加重（117.78±44.53g/M2对86.98±27.81g/M2，P<0.01)。4血压升高组与血压正常组昼夜节律比较：血压升高组24小时平均收缩压、白天、夜间平均收缩压、24小时平均舒张压、白天、夜间平均舒张压均明显高于血压正常组(P<0.01)；血压升高组24小时收缩压血压变异、白天、夜间收缩压血压变异、24小时舒张压血压变异、白天、夜间舒张压血压变异值均高于血压正常组；血压升高组非勺型比率高于血压正常组(P均<0.05)。5血压变异的影响因素及对靶器官的影响：与内皮素-1呈正相关（r＝0.207～0.686, P<0.05），与一氧化氮呈负相关（r＝﹣0.199～﹣0.417,P<0.05）,与左心室质量指数呈正相关，血压变异加重了左室重塑(r＝0.303～0.636, P<0.05)。结论：1中晚期肾病患者随着肾功能减低血管内皮功能损伤加重，血压昼夜节律异常增加，平均血压及血压变异增大，左心室肥厚增加。2血压变异增大加重了血管内皮损伤和左心室重塑过程。