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目的： 探讨天然免疫在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗形成过程中的调节机制。 方法： (1) 利用高脂饮食喂养C57BL/6J 小鼠，建立肥胖诱导的胰岛素抵抗模型，并设立正常饮食野生型对照组。同时对高脂饮食喂养的小鼠腹腔内注射炎症介质Poly (I:C)进行干预，高脂饮食对照组给予等体积的PBS处理，进行12周的实验研究； (2) 每周监测各组小鼠的血糖和体重变化情况，每4周利用流式微球技术检测外周血中细胞因子（IL-4，IL-10，TNF-α和IFN-γ）的变化情况； (3) 在第12周，检测各组小鼠的胰岛素水平，并对外周血调节性T细胞进行计数。分别检测各组小鼠血糖代谢的主要部位（肝脏，肌肉，脂肪）对胰岛素的反应性，观察Akt磷酸化比例变化情况。观察上述部位在接受右旋葡萄糖处理后，Glut 1和Glut 4的mRNA表达的变化情况，进一步验证Poly (I:C)处理对血糖代谢的影响； (4)分离高脂饮食喂养组小鼠的外周血CD4+T细胞，进行间接体外实验，分别给予炎症因子（TNF-α，IL-6和TGF-β）刺激培养，观察T细胞增殖相关的转录活化因子（STAT3）蛋白磷酸化变化情况； (5) 利用小鼠胰岛素瘤细胞株（MIN-6和NIT-1）观察Poly (I:C)对其特异性受体TLR3的蛋白表达的影响作用，以及在不同葡萄糖浓度培养下，对Akt磷酸化改变的影响。 结果： Poly (I:C)处理可降低外周血促炎性细胞因子的水平，同时增加抗炎性细胞因子的水平，明显缓解高脂饮食诱导的胰岛素抵抗现象。Poly (I:C)处理可增强血糖代谢主要部位对胰岛素的反应性， Akt蛋白的磷酸化比值明显增加，并增强Glut 1和Glut 4的mRNA表达水平，促进了血糖的吸收。Poly (I:C)处理可增加外周血调节性T细胞的比值，但不影响T细胞增殖相关的STAT3的蛋白磷酸化水平。Poly (I:C)特异性受体TLR3的蛋白表达与Poly (I:C)处理对Akt蛋白磷酸化的影响一致，且不受葡萄糖浓度的影响。 结论： Poly (I:C)处理可增强抗原提呈过程，从而使天然免疫应答不断增强，形成天然免疫记忆，但不影响适应性免疫应答的记忆功能。形成的天然免疫记忆很可能是高脂饮食在诱导脂肪堆积过程中，对机体的真正危害所在，而与之相对应的胰岛素抵抗现象，则属于机体对高热量饮食不断摄入所产生的自我性保护机制。